Навяхвания, частични сълзи, пълни мускулни счупвания и скъсване на фрактури в тазобедрената и тазовата област

Мускулите, които движат тялото ни, са прикрепени към костите с сухожилия. Ако са претоварени, те могат да се повредят. Тук е подходящо да си припомним добре познатата поговорка: "Където е тънка, там се чупи". "Тънката" или слаба точка на мускула е само областта на прикрепване към костта.

Има много мускули около тазобедрената става, по-подробно за това какви мускули обграждат таза и тазобедрената става, както и за местата на тяхното прикрепване към костите в отделни статии на нашия уебсайт (кликнете с мишката, за да отидете на статиите по анатомия). По принцип, при някоя от тези мускули може да настъпи разтягане или разкъсване, но по-често се появяват паузи в областта на седалищния клубен, гребена на илиака, горната или долната предна илиачна гръбнака, срамната кост и големия или малък трохантер на бедрото.

Причината за увреждането е прекалено много мускулно съкращение, което може да се случи с рязко ускорение, удряне на напрегнат мускул, прекалено дълга спортна тренировка, спортуване без подходящо загряване и други ситуации.

В спортната травматология има:

  • мускулни щамове, когато по време на претоварване възникнат само микро-счупвания;
  • частични прекъсвания, при които част от мускула или неговите сухожилия се разкъсват напълно;
  • разкъсване или пълно разкъсване, когато мускул, който е по-свободен от костите, се събира в топка, бягайки от точката на прикачване към костта;
  • разкъсване на фрактури, когато мускул откъсва парче кост.

Всички тези наранявания могат да възникнат както при юноши, така и при възрастни, с изключение на разкъсващи се фрактури, които се срещат почти изключително на възраст 14-20 години. Това се дължи на факта, че юношите, занимаващи се със спорт, могат да изпитат доста възрастни натоварвания, но скелетът им все още не е узрял.

За краткост в нашата статия понякога ще наричаме всички тези състояния на прекъсвания на мускулите.

Мускулът се прикрепя към костта не сам по себе си, а през сухожилието. Мястото, където мускулът завършва и започва сухожилието, се нарича мускулно-сухожилие.

Увреждане на мускулите. A - нормално мускулно-сухожилно съединение; Б - микроразкъсвания под напрежение; C, D - частични прекъсвания; D - пълна почивка.

Диагнозата

Стречинг, частична или пълна разкъсване или разкъсване, като правило, се предшества от високо натоварване върху напрегнат мускул. Разделянето е придружено от остра болка, а при деца и юноши понякога и с едно щракване. Специфичният механизъм на увреждане зависи от мястото на отделяне. Така че, прекъсванията в седалищния клубен се дължат на разширяването на крака в колянната става и огъване в тазобедрената става; Това е класическа вреда сред тези, които се занимават с водни ски и джогинг. Пропуски в областта на долната предна илиачна гръбнака се появяват, когато бедрото е разширено или долният крак е огънат, преодолявайки съпротивлението на четириглавия мускул на бедрото, което се случва при бягане на къси разстояния и ритане. Пропуските в областта на горната предна илиачна гръбнака се причиняват от принудителното разширяване на бедрото и долната част на крака.

Непосредствено след нараняването се появява болка, която се увеличава с натиск, когато се опитва да извърши движението, за което е отговорен увреденият мускул. Сълзите в седалищния бум причиняват болка в седнало положение, сълзи в областта на горната предна илиачна гръбнака причиняват болка в изправено положение, сълзи в срамната кост - болки в слабините.

Появата на жертвата с прекъсвания на мускулите е същата като при наранявания на таза и тазобедрената става. Само един лекар може да различи една държава от друга. Мускулните сълзи са придружени от увреждане на кръвоносните съдове, което от своя страна ще доведе до хематом, т.е. истинското натрупване на кръв в кухината след нараняване или натъртване (натъртване), когато наранената тъкан е равномерно напоена с кръв. Синината на мястото на нараняване обикновено се проявява със синьо-пурпурно петно, чийто цвят постепенно се променя до зеленикаво и жълто в продължение на няколко седмици.

Когато мускулът се счупи в седалищния клубен (задната група на мускулите на бедрото), има болка при натискане (палпиране) на седалищния клубен, пасивно сгъване на бедрото и крака, както и с активно сгъване на крака в колянната става срещу лекарската резистентност. Тази група мускули се нарича хамстеринг, ние ще обсъдим повече за увреждането на тези мускули по-долу.

Мускулните счупвания в предно-долната илиачна част на гръбначния стълб (ректусният мускул на бедрото) се проявяват чрез болка по време на пасивно удължаване на бедрото и сгъване на пищяла, както и с активна флексия на бедрото и разширяване на пищяла.

Разкъсване на мускулите в предно-горния илиачен гръбнак (шивашки мускул) се проявява с болка с едновременно пасивно сгъване на бедрото и разширяване на долната част на крака, както и с активна флексия на бедрото и долната част на крака.

Мускулните счупвания в областта на по-големия трохантер на бедрената кост (gluteus medius) се проявяват чрез болка по време на пасивна адукция или активна абдукция на бедрото.

И накрая, мускулните счупвания в малкия наклон на бедрената кост (iliopsoas muscle) се проявяват чрез болка по време на пасивно удължаване или активно сгъване на бедрото.

Костни образувания на таза и бедрената кост, където най-често се случват мускулни сълзи. Изглед отпред и отстрани.

Костни образувания на таза и бедрената кост, където най-често се случват мускулни сълзи. Изглед отзад и отстрани.

За изключване на фрактурите се извършва рентгенография. При възрастни рентгенографиите обикновено са нормални (с изключение на случаите на детски или юношески скъсващи счупвания, както и случаи на остеохондропатия, които са се развили поради продължително свръхнапрежение на засегнатия мускул). При деца и юноши, напротив, сълзите на костите обикновено се виждат на рентгенография. Основните места на разкъсващи се фрактури, в низходящ ред на честотата, са както следва: ишиалният бурбус, долната предна илиачна гръбнака и горната предна илиачна гръбнака. По-рядко срещани са фрактурите на гребена на илиачната кост, главният или незначителният трохантер на бедрената кост и на срамната кост. При възрастни, вместо разкъсващи се фрактури, се появяват счупвания на меките тъкани, които не се виждат на рентгенография.

При изследване на възрастни, магнитно-резонансната обработка осигурява важна информация. На томограмите може да се види мястото и степента на разкъсване на сухожилията или мускулите, както и съпътстващо подуване и кръвоизлив.

Рентгенография: разкъсване на откъсване на предно-долната част на гръбначния стълб (мястото на прикрепване на rectus femoris)

Рентгенография: скъсване на малка трохантера на бедрената кост (мястото на прикрепване на илопсовия мускул)

Рентгенови лъчи: скъсване на фрактурата на седалищния клубен

Синдром на хамстери

Hamstring е конвенционалното наименование за мускулите на задната група на бедрото, които се сливат от горе и се прикрепят към седалищната туберкула с общо сухожилие. Терминът осакатяване е извлечен от английската дума hamstring, която немедицините наричат ​​задните мускули на бедрото. Оказа се, че думата е толкова точна, че лекарите започват да я използват. За съжаление, на руски език няма еквивалентен превод за този термин, затова в Русия лекарите използват и думата hamstring. Групата на мускулите на подбедрицата включва бицепса на фемора, полу-мембранните и семитендоносните мускули.

Синдром на хамстери. Хроничната травма на мускулите на задната група на бедрото в областта на прикрепване към седалищния буре води до възпаление и компресия на седалищния нерв.

Синдромът на хамстера е много „млада” болест. За първи път е описан от финландските хирурзи J. Puranen и S. Orava през 1988 г. Синдромът на обезкосмяване означава болка в областта, където сухожилията се прикрепват към седалищния бурек. Тази болка възниква в резултат на постоянна травма, дължаща се на пренапрежение, когато се появят частични скъсвания. В крайна сметка на това място се развива възпаление, може да се образува белег. Болката по време на синдрома на осакатяване се увеличава с напрежение в мускулите, със седене. Предателството на синдрома на хамстера е, че много голям седалищният нерв минава близо до мястото, където се прикрепят сухожилителни сухожилия над седалищната кост. Възпалените сухожилия могат да окажат натиск върху този нерв, което води до порочен кръг. Натискът върху седалищния нерв води до появата на болка по задната част на бедрото. Най-често синдромът на сухожилията се наблюдава при спортисти, занимаващи се с лека атлетика и преди всичко спринт и препятствия. По-рядко може да се наблюдава при бегачите на средни разстояния. Обаче, синдромът на хамстера може да се появи и при не-спортисти.

Рентгенологичното изследване със синдром на хамстера понякога показва нарушение на яснотата на контурите на седалищната могила в областта на прикрепване на мускулите. Магнитно-резонансната картина, както и ултразвукът ви позволяват често да виждате удебеляване на мускулите на осакатяването. В други случаи диагнозата се поставя върху резултатите от инспекцията. За съжаление, синдромът на хамстера е почти неизвестен на местните лекари и често се прави грешна диагноза "прищипване на бурсит". Всъщност такава диагноза съществува (възпаление на ишио-глутеалната синовиум), но е много рядко.

Консервативна, т.е. нехирургичното лечение включва използването на болкоуспокояващи, противовъзпалителни средства, временно преустановяване на натоварването и след това упражнения за разтягане на мускулите на осакатяването. Въпреки това, за съжаление, нехирургичното лечение често носи само временно действие и след възобновяването на тренировката болката се връща.

Синдромът на хамстера може да се лекува хирургично: те извършват невролиза на седалищния нерв, т.е. те освобождават нерва от притискащите върху него структури, ако е необходимо, се изрязват променени части на мускулите и сухожилията.

При дълъг курс на синдром на хамстера е възможно пълно отделяне на мускулите от седалищния клубен. Разделянето на тези мускули обаче може да се случи без праистория.

Лечение на изкълчвания, частични сълзи, пълни сълзи на мускулите и счупвания в областта на тазобедрената и тазовата област

Лечението на повечето сълзи е консервативно. Пациентът се съветва да не натоварва крака и да използва патерици за облекчаване на болката при ходене. В началото могат да се използват аналгетици и студени компреси. След облекчаване на острата болка постепенно започват упражнения за разтягане (упражнения за разтягане). В бъдеще увеличете натоварването на ранения крак, постепенно свързвайки първите статични (изометрични), след това динамични (изотонични) упражнения и с течение на времето напълно възстановете мобилността в него.

Хирургично лечение. Публикува много произведения, специално посветени на лечението на скъсвания на фрактури при деца и юноши. Авторите се съгласяват, че повечето фрактури могат да бъдат лекувани консервативно, но ако костният фрагмент е изместен с повече от 2 см, особено ако става въпрос за седалищна кост, е необходимо да се постави въпросът за операцията. По време на операцията се извършва остеосинтеза, която фиксира фрагментите към ишиума с два винта.

Мускулните сълзи при възрастни също се третират първо консервативно. Едно важно изключение е задната задна мускулна група (осакатяване): доказано е, че хирургичното фиксиране на сухожилието към седалищната кост е за предпочитане пред консервативното лечение.

Доста често за фиксиране на отделените мускули на осакатяване се изискват 2-3 анкерни скоби. Този фиксатор се състои от котва и резби. Котвата е прикрепена към костта, а сухожилието е зашити с конците. Изборът на конкретен тип фиксатор на котвата се извършва от операционния хирург, но като цяло пациентът трябва да бъде информиран и за това кой предпазител е предвиден за употреба в неговия случай. Препоръчваме да използвате скоби на световно известни фирми, които отдавна са се установили. Първо, можете да изберете FASTIN®, PANALOK, VERSALOK ™, BIOKNOTLESS ™, GII, HEALIX ™ от DePuy Mitek (Johnson and Johnson), PushLock® Knotless Anchor от Смит N ephew.

След операцията, когато мускулите на подбедрицата се отделят от седалищния туброзум, се поставя специален предпазен колан за три седмици, който поддържа крака в огънато положение, което намалява напрежението на мускулите на осакатяването и улеснява растежа им до костта.

Различни варианти на абсорбиращи и неабсорбиращи се анкерни скоби, към които са прикрепени резбите

Техника на операция с отлепване на задната част на бедрената мускулна група (осакатяване) - подгъване на общото сухожилие на задната мускулна група на седалищната кост с помощта на анкерни скоби

Специален постоперативен колан на кръста, който поддържа крака в огънато положение, което намалява напрежението на мускулите на осакатяването и улеснява растежа им до костта.

перспектива

Прогнозата за възстановяване е добра. Сълзите на задната част на мускулната група на бедрата и разкъсващите се фрактури на седалищния туброс се лекуват по-бавно от другите и са придружени от по-висок риск от рецидив. За възстановяване след разкъсване и скъсване на фрактури в областта на горната или долната предна илиачна гръбнака се изисква средно 4-6 седмици. При липса на усложнения завръщането към спорта отнема от няколко седмици до няколко месеца.

усложнения

Усложненията на консервативното лечение включват слабост в тазобедрената става и предразположение за повтарящи се отклонения. На определени места могат да се появят калцификации - това се случва, по-специално, в областта на седалищния тубероз или когато мускулите са отделени от него; Калциранията тук започват да дразнят седалищния нерв или причиняват болка, когато седят и служат като индикация за операция. Често е необходимо да се изключат по-сериозни заболявания, включително злокачествени тумори, за които е показана биопсия или дори пълно отстраняване на калцификациите.

предотвратяване

Може би загряването, подготовката на мускулите за високи натоварвания, до известна степен предпазва спортиста от разкъсвания на мускулите и счупвания, но няма убедителни доказателства за това.

Какви въпроси трябва да се обсъждат с лекар?

  1. Каква е моята пропаст? Кой мускул е повреден? Пълна или частична почивка?
  2. Какво причинява разликата?
  3. Как това ще се отрази на функцията на краката в бъдеще?
  4. Какъв метод на лечение в моя случай е предпочитан - оперативен или консервативен?
  5. Кога мога да се върна на работа, ако работата ми е свързана с...?
  6. Кога мога да се върна към спорта?

При писането на статията бяха използвани материали:

Klingele KE, Sallay PI: Хирургично възстановяване на пълно проксимално възпаление на сухожилие на сухожилията. Am J. Sports Med 2002; 30 (5): 742.

Moeller JL: Наранявания на тазовите и бедрата на апофизата при млади спортисти. Curr Sports Med Rep 2003; 2 (2): 110.

Авторът е кандидат на медицинските науки Середа Андрей Петрович

Разкъсване на мускулите

Съдържанието

Основни функции Редактиране

  • Мускулните сълзи при възрастни възникват на нивото на прикачване на сухожилието към костта.
  • При деца и юноши фрактурите на скъсване се срещат по-често от сълзите.
  • Разделянето по-често се появява в седалищния туброст, илиачния гребен, горния или долния преден илиачен гръбнак, срамната кост и големия или малък трохантер на бедрената кост.
  • Причината за разделянето обикновено е твърде много мускулна контракция.
  • Лечението на повечето отряди е консервативно.

Предотвратяване Редактиране

Може би загряването, подготовката на мускулите за високи натоварвания, до известна степен предпазва спортиста от разкъсвания на мускулите и счупвания, но няма убедителни доказателства за това.

Анамнеза и оплаквания Редактиране

Разделянето, като правило, се предшества от високо натоварване на обтегнатия мускул, принуждавайки го да извършва прекомерно ниска работа. Разделянето е придружено от остра болка, а при деца и юноши понякога и с едно щракване. Специфичният механизъм на увреждане зависи от мястото на отделяне. Така че, прекъсванията в седалищния клубен се дължат на разширяването на крака в колянната става и огъване в тазобедрената става; Това е класическа вреда сред тези, които се занимават с водни ски и джогинг. Пропуски в областта на долната предна илиачна гръбнака се появяват, когато бедрото е разширено или долният крак е огънат, преодолявайки съпротивлението на четириглавия мускул на бедрото, което се случва при бягане на къси разстояния и ритане. Пропуските в областта на горната предна илиачна гръбнака се причиняват от принудителното разширяване на бедрото и долната част на крака.

Жертвата се оплаква от болка по време на палпация в зоната на отделяне, както и стрес върху засегнатия мускул. Сълзите в седалищния бум причиняват болка в седнало положение, сълзи в областта на горната предна илиачна гръбнака причиняват болка в изправено положение, сълзи в срамната кост - болки в слабините.

Физически изследвания Редактиране

Появата на пациента е същата като при натъртвания. Анамнезата помага да се разграничи едно състояние от друго. Възможни са подкожни кръвоизливи, подуване и болка в увредената област по време на палпацията. Пасивното напрежение или активното свиване на засегнатия мускул също са болезнени.

При сълзи в седалищния хълм (задната част на бедрото) се появява болка при палпация на седалищния бурбул, пасивно сгъване на бедрото и разширяване на долната част на крака, както и при активна флексия на крака в колянната става срещу резистентността на лекаря. Пропуските в областта на долния преден илиачен гръбнак (ректусният мускул на бедрото) се проявяват с болка по време на пасивно удължаване на бедрото и сгъване на пищяла, както и с активна флексия на бедрото и удължаване на пищяла. Пропуските в областта на горната предна илиачна гръбнака (шивашкият мускул) се проявяват с болка с едновременно пасивно сгъване на бедрото и удължаване на долната част на крака, както и с активна флексия на бедрото и долната част на крака. Разкъсванията в областта на по-големия трохантер на бедрената кост (gluteus maximus) се проявяват чрез болка по време на пасивна адукция или активна абдукция на бедрото. И накрая, сълзите в малкия трохантер на бедрената кост (iliopsoas muscle) се проявяват чрез болка по време на пасивно удължаване или активно сгъване на бедрото.

Радиационна диагностика Редактиране

При възрастни рентгенограмите обикновено са нормални (с изключение на случаите на повтарящи се скъсвания при скъсване в детска или юношеска възраст, както и случаи на остеохондропатия и развитие поради продължително свръхнапрежение на засегнатия мускул). При деца и юноши, напротив, сълзите на костите обикновено се виждат на рентгенография. Основните места на разкъсващи се фрактури, в низходящ ред на честотата, са както следва: ишиалният бурбус, долната предна илиачна гръбнака и горната предна илиачна гръбнака. По-рядко срещани са фрактурите на гребена на илиачната кост, главният или незначителният трохантер на бедрената кост и на срамната кост. При възрастни, вместо разкъсващи се фрактури, се появяват счупвания на меките тъкани, които не се виждат на рентгенография.

При изследване на възрастни спортисти МРТ предоставя важна информация. На томограмите може да се види мястото и степента на разкъсване на сухожилията или мускулите, както и съпътстващо подуване и кръвоизлив.

Усложненията на консервативното лечение включват слабост в тазобедрената става и предразположение за повтарящи се отклонения. На определени места могат да се появят калцификации - това се случва, по-специално, в областта на седалищния тубероз или когато мускулите са отделени от него; Калциранията тук започват да дразнят седалищния нерв или причиняват болка, когато седят и служат като индикация за операция. Често е необходимо да се изключат по-сериозни заболявания, включително злокачествени тумори, за които е показана биопсия или дори пълно отстраняване на калцификациите.

Консервативно лечение Edit

Повечето счупвания и мускулни сълзи се третират консервативно. Пациентът се съветва да не натоварва крака и да използва патерици за облекчаване на болката при ходене. В началото могат да се използват аналгетици и студени компреси. Постепенно започнете упражнения за разтягане, докато се появи болката. С преминаването на болката те увеличават натоварването на ранения крак, постепенно свързват първите статични (изометрични), след това динамични (изотонични) упражнения и с времето напълно възстановяват мобилността в него.

Хирургично лечение Edit

Публикува много произведения, специално посветени на лечението на скъсвания на фрактури при деца и юноши. Авторите се съгласяват, че повечето фрактури могат да бъдат лекувани консервативно, но ако костният фрагмент е изместен с повече от 2 см, особено ако става въпрос за седалищна кост, е необходимо да се постави въпросът за операцията. По време на операцията се осъществява потапяне на остеосинтезата, която фиксира фрагментите към седалищната кост с два винта.

Мускулните сълзи при възрастни също се третират първо консервативно. Важно изключение е разкъсването на задната група на мускулите на бедрото: доказано е, че хирургичното фиксиране на сухожилието към ишиума е за предпочитане пред консервативното лечение.

Прогнозата за възстановяване е добра. Сълзите на задната част на мускулната група на бедрата и разкъсващите се фрактури на седалищния туброс се лекуват по-бавно от другите и са придружени от по-висок риск от рецидив.

За възстановяване след разкъсване и скъсване на фрактури в областта на горната или долната предна илиачна гръбнака се изисква средно 4-6 седмици. При липса на усложнения завръщането към спорта отнема от няколко седмици до няколко месеца.

Мускулите се отдалечават от костите на болестта. Паразитни заболявания на костите на скелета

СЕМИОТИКА НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА С КОСТНА СИСТЕМА

Симптомен комплекс, който се развива, когато един или повече стави са включени в патологичен процес, се нарича ставен синдром. Диагностицирането на този синдром в практиката на педиатър понякога е доста трудно. На първо място, това може да се обясни с наличието у деца на голям брой заболявания, настъпващи с лезии на различни кости и стави, както и от наличието на необичайна, изтрита клинична картина на заболяването, особено при пациенти, които получават или получават лекарства като стероидни хормони и антибиотици предишния ден. Понякога диагнозата се затруднява от недостига на клинични прояви, дълготрайния латентен ход на заболяването, едносимптомно увреждане на опорно-двигателния апарат, което създава условия за маскиране на заболяването при други състояния. Ставните лезии в някои случаи са напред за известен период от време - типичните извън-ставни прояви на заболяването. Типични лабораторни промени и радиологични признаци могат да отсъстват дълго време. Във всички тези случаи диференциалната диагноза на ставни поражения отнема доста дълъг период от време (месеци или дори години). В допълнение, има значителна група от заболявания, които настъпват с увреждане на периартикуларните тъкани и са придружени от клинични прояви, подобни на ставен синдром. Такива заболявания включват бурсит на язвената бурса, десновагинит на мускулите на ротаторите на раменете, предпалерен бурсит. Трудностите при диагностицирането се дължат и на трудността на комуникацията на лекаря с малкия пациент, особеностите при събиране на оплаквания от страна на детето и историята на заболяването. И само от време на време диагнозата се извършва по един или няколко специфични признака - патогномонични симптоми (например, плаки на кожата при псориатичен артрит, високи титри на антитела към ДНК в системен лупус еритематозус).

В същото време, медицинската история, внимателно събрана от лекаря, е една от централните и решаващи връзки в диференциалната диагноза на ставния синдром при децата. Анамнезата и обективните изследвания съдържат 60-75% от информацията, необходима на педиатъра за диагностика. Лабораторни методи, рентгенови и други инструментални изследвания помагат да се изясни естеството на лезиите на ставите само в някои случаи. Особено важна сред анамнестичната информация при диагнозата е анализът на болката.

СЕМИОТИКИ НА АРТРАЛГИЯТА. Болка в засегнатата става (артралгия) възниква в резултат на дразнене на нервните окончания в различните му структури, с изключение на ставния хрущял, който няма нервни окончания и съдове. Под polyart-ralgia означава наличие на болка в 5 или повече стави. При интервюиране на болно дете и неговите родители, лекарят трябва да получи отговори на редица много важни въпроси: уверете се, че сте изяснили локализацията на болката, нейното облъчване, разпространение и дълбочина, определят естеството на болката (пробождане, рязане, болка, парене, пулсиране и др.). Оказва се също така продължителността на болката, честотата на болката, нейния ритъм през деня (включително наличието на така наречените ярки интервали, т.е. периодите, когато болката липсва), интензивността на болковия синдром, постоянната болка или нарастващата. Лекарят се опитва да установи с какво се свързват детето или неговите родители с появата на болка в ставата. Рисковите фактори за развитието на лезии на костно-ставния апарат най-често са причинени от инфекциозно заболяване (Ева) (остри респираторни вирусни инфекции, рубеола, салмонелоза и др.), Обостряне на хронични огнища на инфекция (хроничен тонзилит, синузит и др.), Претоварване или увреждане на ставите и глюкокортикоидна терапия. (на фона на тяхното приемане е възможно остеонекроза на костта). Появата на ставен синдром след инфекциозно заболяване, алергична реакция позволява на лекаря да подозира артрит на възпалителния характер на увреждането на ставите. Наличието в историята на информация за травма, прекомерно и продължително физическо натоварване на опорно-двигателния апарат при отсъствие на токсикозен синдром (например при деца-спортисти) показва по-вероятно дегенеративно-дистрофичен характер на патологичния процес. Също така се изяснява връзката между синдрома на болката и някои движения, като например възходяща или низходяща стълба. Болката в костите (костите) и ставите могат да бъдат свързани с претрениране в спорта, с променящи се метеорологични условия или по някаква друга причина. Трябва обаче да се помни, че колкото по-малко е детето, толкова по-трудно е да се отговори на тези въпроси. Не забравяйте лекаря и т.нар. Артралгия неорганична етиология. Например, дете, което чувства липса на родителска любов, може да използва оплаквания от болка в ръцете и краката само за да привлече вниманието на възрастните. Често, докато се оплакват от болка, децата могат просто да имитират един от възрастните членове на семейството, като баба или дядо. Дете с нестабилна психика може да посочи наличието на болка в ставата или крайника по време на припадъци на истерична конверсия поради желанието да играе ролята на пациента. В такива случаи те също говорят за неорганична артралгия. При бавни деца на възраст 1-3 години понякога болката в областта на лакътната става с облъчване на рамото и карпалните стави може да се дължи на наличието на “удължен лакът” или “бавачка”. Този термин се нарича сублуксация на главата на радиалната кост, която се причинява от силното и рязко притискане на детето от предмишницата за разходка или при внезапното вдигане на детето с една ръка.

Диференциална диагностика на органична и неорганична артралгия

Болката се проявява ден и нощ

Болката се появява през почивните дни и по време на училищните ваканции

Болката е толкова силна, че детето е принудено да прекъсне играта или друга вълнуваща дейност.

Болката се локализира в ставата

Детето е куц или отказва да ходи

Описанието на болката се поддава на логически обяснения от гледна точка на анатомията.

Анамнестични данни: признаци на системно заболяване, включително загуба на тегло, треска, нощно изпотяване, кожен обрив, диария

Болката се появява само през нощта

Болката се проявява предимно в училищните дни.

Детето продължава да води нормален живот

Болката е локализирана между ставите, двустранна болка, походката на детето не се променя.

Описание на болката е нелогично, често с ефекта на театралност и не съвпада с известни анатомични или физиологични процеси.

Анамнестични данни: във всяко отношение здраво дете, история на минимални невротични разстройства

Когато се прави диференциална диагноза, понякога причината за аргория при дете се подпомага от установяването на някои лабораторни тестове.

Някои лабораторни тестове са полезни при диференциалната диагноза на артралгия

CBC, включително броя на тромбоцитите

левкемия
Инфекциозни заболявания на костите, ставите, мускулите
Системни заболявания на съединителната тъкан

Скорост на утаяване на еритроцитите

инфекция
Възпаление на жлъчния мехур
Системни заболявания на съединителната тъкан
Туморите

Различни доброкачествени и злокачествени тумори на костите
Остеомиелит (хроничен)
Discosis (късни етапи)
фрактури
сколиоза
рахит
Преместването на епифизата на главата на пищяла
Залог - Калве - болест на Пертес
левкемия

Радиоизотопно сканиране на костите

Активността на мускулните ензими в серума

Остеомиелит (остър и хроничен)
diskosis
Остеоидна остеома
Злокачествени костни тумори и метастази
Костна некроза поради недостатъчно кръвоснабдяване
Рефлексна симпатична дистрофия
Възпалителни мускулни заболявания (идиопатични или вирусни)
Мускулна дистрофия
рабдомиолиза

Болките в ставите могат да имитират фибромиалгия. Фибромиалгията е синдром на хронична (продължителна повече от 3 месеца), невъзпалителна и не-автоимунна дифузна болка с неизвестна етиология с характерни болкови точки, открити по време на физическото изследване, при което пациентите често се оплакват от сутрешна скованост, умора, прояви на феномен на Рейно и други субективни симптоми, характер за възпалителния процес. Фибромиалгия се появява при деца над 9 години. Физическият преглед и лабораторните данни не показват признаци на възпаление или дегенеративност

Процеси в ставите, костите и меките тъкани. В своето развитие, микротравми и мускулни не-тренировки, увеличаване на производството на субстанция Р, както и феномена на повишен брой а2-адренергични рецептори в мускулите, съдовете на пръстите, слъзните жлези и слюнчените жлези, което проявява мускулна болка поради относителна исхемия, феномен на Рейно и др. Умората и слабостта на фибромиалгията не са причинени от циркулиращи цитокини, а от нарушения на съня (алфа-делта сън). Умората и генерализираната болка при фибромиалгия са неспецифични симптоми и се срещат при много състояния.

Диференциална диагноза на някои фибромиалгии

Данни за физически изследвания

Дифузни заболявания на съединителната тъкан

Сутрешна скованост Периферна болка в ставите Умора

синовит
Деформация на ставите Ревматоидни възли

Ревматоиден фактор
Възпалителни индикатори
радиограма

Системна лупус еритематозус

Умора Феноменът на Рейно Главоболие Кожни промени, серозит и др.

Кожата се променя
синовит
невропатия

AHA PCPS, Sm;
Ro антитела С3, С4
изследване на урината
Възпалителни индикатори

Феноменът на Рейно
fatiguability
Периферна болка, подуване
Симптоми на хранопровода, белите дробове

Склеродермия Подуване на ръцете Патология околоногтевой валяк с микроскопия

AHA, анти-центромерни, Scl-70 антитела
Изследване на езофагеалната подвижност
Белодробни функционални тестове

Периферна болка, подуване
fatiguability
Сухота на устната лигавица и конюнктивата

Повишено желе със слюнка:
Сух керато конюнктивит
синовит

AHA, RO-,
La антитела
Тест на Шермер и Роуз
Възпалителни индикатори

Мускулна слабост
Мускулна болка
fatiguability

KFK, алдолаза, AHA
EMG / SPNI
Мускулна биопсия
Възпалителни индикатори

Сутрешна скованост Болки в рамото, бедрото, крайниците и шията Главоболие

Болки по времената артерия с HCA

Повишена ESR Индикатори на възпаление Биопсия на темпоралната артерия за предполагаема HCA.

Сутрешна скованост
Периферна болка, подуване
Болки в долната част на гърба
Болка в шийните прешлени

Рентгенография на лумбалакралната артикулация
Рентгенография на гръбначния стълб, периферните стави
Възпалителни индикатори

Коремна болка, диария
Аксиална остеомускуларна болка

Синовит на периферните стави
Ограничаване на движенията в шийната и лумбалната част на гръбнака
Мелена (скрита кръв в шапка)

Колоноскопия (рентгенови контрастни изследвания)
Рентгенография на гръбначния стълб, периферните стави
Възпалителни индикатори

Синдром на сънна апнея

fatiguability
Неосвежаващ сън (сън без почивка)

Изследване на структурата на съня

fatiguability
Периферна болка, подуване

Разширяване на щитовидната жлеза

Оценка на функцията на щитовидната жлеза

Разположение 18 (9 двойки) на специфични болкови точки за фибромиалгия

Според класификационните критерии за фибромиалгия е необходимо да се открият 11 от общо 18 болкови точки, които трябва да бъдат разположени над и под пояса. Те трябва да бъдат открити в рамките на 3 месеца или повече.

Точките на болка при деца с фибромиалгия са по-чувствителни към натиск, отколкото точките на едни и същи места при здрави деца и безболезнени (контролни) точки при един и същ пациент. Контролни точки - зони на тялото, които са безболезнени при натискане - се намират в средата на челото, воларната повърхност на средната третина на предмишницата, средната част на предната повърхност на бедрото, нокътът на първия пръст на ръката. В същото време контролните точки са безболезнени при деца с фибромиалгия, за разлика от лица, страдащи от соматични нарушения.

Появата на болка в костите и ставите на краката при юношите може да бъде провокирана от неадекватно и продължително физическо натоварване. Нараняванията, навяхванията, по-малките изкълчвания и фрактурите, особено при децата в училищна възраст, които редовно се занимават със спорт, могат да бъдат придружени от симптоми, които „прикриват“ като истински ставен синдром. Например, дълго време на твърда повърхност след дълга почивка в тренировките, ходенето в дълбок сняг причинява болка в различни части на краката. Причината за тях е разтягане и възпаление на мускулно-сухожилните структури. Често болният синдром е придружен от подуване на мускулите и спазми. Това състояние се нарича "разцепен крак". Оплаквания от „памук” в областта на ставата с травма на коляното могат да бъдат признак за такава патология като травми на менискуса, предната кръстосана връзка, субуляцията на патела.

Претрениране в спорта (футбол, лека атлетика) поради появата на пателофромален стрес синдром. Това състояние се развива в нарушение на процеса на удължаване на многократно увредената колянна става и се характеризира с хроничен болен синдром. Необходимо е тази патология да се диференцира с хондромалация на патела. Неартикуларните болки в лакътната става показва медиален епикондилит на лакътя. Често се случва в резултат на прекомерното натоварване на флексор-пронатор при обслужването на топката, когато играе ръгби, голф ("лакът на играча на голф"). Това създава повишено натоварване на медиалния лигамент на лакътната става, което може да бъде съпроводено с отделяне на апофиза. Страничният епикондилит на лакътя се нарича "лакът на тенисиста" и се проявява с появата на болка в латералния надкондил по време на провокативния тест - пациентът стиска юмрука и я държи в позицията на удължението, докато лекарят се опитва да огъне ръката си, докато държи ръката си.

Основните оплаквания при пациенти със ставен синдром включват оплаквания за ограничаване на движението в засегнатата става или стави, сутрешна скованост, подуване и промени в конфигурацията на ставата, наличие на хрускам, щракване в него по време на движение (крепитация) и промяна в походката. Продължителността на сутрешната скованост се отнася до времето, необходимо на болното дете, за да „развие” ставата. При възпалителни лезии на ставите продължителността на сутрешната скованост надвишава 1 час, докато невъзпалителните състояния (артроза) могат да бъдат придружени от кратка, преходна сутрешна скованост, която продължава няколко десетки или по-малко минути. Много по-рядко се срещат оплаквания за усещането на чуждо тяло в ставата (артикулна мишка) при синдром на аваскуларна некроза (дисекция на остеохондрит), която развива локална некроза на ставния хрущял и основната костна тъкан. Така фрагментът на некротичната кост се отделя и се премества в кухината на ставата. В тези случаи болката в ставата се съпровожда от периодични блокади на ставата. Освен това са важни оплаквания за мускулни болки (миалгия), болки в сухожилията и сухожилията. Зачервяване на засегнатите стави причинява съмнение за септичен артрит, остра ревматична треска (ревматизъм), но понякога е признак за злокачествен тумор.

Жалбите от общ характер включват повишена температура, както и други оплаквания, които отразяват наличието и тежестта на токсикозния синдром, като слабост, летаргия, немотивирано настроение, неразположение и промени в поведението на детето.

Фамилната анамнеза и информация за наследствеността на пациента допринасят за правилната диагностика на заболявания на костно-ставната система, които могат да бъдат или наследствени (синдром на генерализирана екзостоза на дълги тубулни кости, метафизална дисплазия, генерализирана хондродистрофия, синдром на Ehlers-Danlos, синдром на Марфан и др.) или имат наследствена предразположеност (например ювенилен ревматоиден артрит).

Синдроми на множествени вродени малформации с марфаноиден фенотип, придружени от развитие на артрит и артралгия

Нозологични форми на каталожен номер на Mac-Cusick

Фенотип на Marfan и други основни клинични диагностични критерии

Синдром на марфаноид-хипермобилност
(M1M: 1 54750)

Хипермобилност на ставите, повишена еластичност и трофични кожни нарушения, пролапс на митралната клапа, аортна аневризма

Марфаноиден синдром с умствена изостаналост
(MIM: 248770)

Психично изоставане

Марфаноиден синдром с краниостеноза
(MIM: 154740)

Краниостеноза, арахнодактилия с флексорна деформация на пръстите, лезии на сърдечно-съдовата система

Вроден контрактилен синдром на арахнодактия
(Синдром на Бийлс) (M1MI21050)

Арахнодактилия, флексионни контрактури, ектопия на лещата, пролапс на краищата на сърдечните клапи, дилатация на аортата, задната въртене на ухото

Синдром на Маршал
(M1M: 1 54780)

Тежка миопия, катаракта, хипертло-сенсизъм, седловиден нос, загуба на слуха, умствена изостаналост. Мутация в гена Co1_X1-a1-1p21

Артроофтальмопатията е наследствена прогресивна (синдром на Stipler)
(M1M: 108300)

Миопия, прогресивен остеоартрит, ротационни аномалии на развитието, зрителни увреждания. Бяха идентифицирани четири безсмислени мутации на Co1a1, Co1X1-a1-1p21 гена.

Синдром на Ашара
(MIM: 100,700)

Брахицефалия, арахнодактилия, умерена хипермобилност на ставите, сублуксация (дислокация) на лещата, микрогения

Множествена ендокринна неоплазия
(M1M: 162300)

Медуларен рак на щитовидната жлеза, нервна нерва, устни, феохромоцитом

Синдром на Payla
(M1M: 265900)

Синдром на Мардън-Уокър
(M1M: 248700)

Блефарофимоза, множествени ставни контрактури, арахнодактилия, мускулна хипотония

Увеличаване на съдържанието на метионин, хомоцистин в урината и кръвта, дефицит на цистатин-синтаза в черния дроб

Синдром на дублиране 9q34

Лицева дисморфизъм, вродени контрактури на ставите, анормално развитие на първите пръсти на ръцете и краката, малформации на вътрешните органи

Трисомна синдром на хромозома 8 (честота на поява 1:50 000)

Аномалии в развитието на структурата на лицето и мускулно-скелетната система, дълбоките плантарни и палмарни канали, намалена интелигентност

При изследване на дете със съмнение за заболявания на опорно-двигателния апарат педиатърът обръща внимание на състоянието на своята костна и ставна система като цяло, като оценява растежа на пациента до неговата възраст, пропорциите на тялото, съотношението на отделите и частите на скелета (например, тялото, крайниците и тялото, лицевите и мозъчните части на черепа). Вземат се предвид характеристиките на статиката и подвижността на детето (наличие на куцота, патица и походка на гълъбите). Болезнените усещания в засегнатата става могат да доведат до така нареченото нежно накуцване. След общ преглед лекарят пристъпва към по-задълбочен преглед на отделните части на тялото. Определят се размерът и формата на черепа, съотношението на лицевите и мозъчните участъци. Промените във формата на черепа могат да бъдат много различни. Например, подостър курс на рахит е придружен от растежа на остеоидната тъкан на костите на черепа и формирането на олимпийското чело, „квадратната” глава. Не забравяйте да оцените стойката на детето. За гръбнака на гръдния кош кифозата е нормална, за лумбалната лордоза. Тези физиологични криви са най-силно изразени при момчетата и са загладени до 8–9-годишна възраст. Разкритото увреждане на позата под формата на занемаряване при момичетата-юноши може да се дължи на навика да се приспите поради прекомерната срамежливост при образуването на млечните жлези и придружени от болки в гърба.

Промени във формата на гърба: a - разхвърляна; b - лумбална лордоза; в - сколиоза

Изкривяването на гръбначния стълб може да се интерпретира като функционално или анатомично. Функционират мускулни спазми или къси крака при дете. Анатомични изкривявания са признаци на вродена или придобита патология.

Увреждане на гръбначния стълб е установено в синдрома на Прадер-Уили, болест на Шеерман-май (ювенилна кифоза), рахит (нефиксирана кифоза поради слабост на сухожилно-мускулната система), туберкулозен спондилит, гръбначни наранявания. Трябва да се отбележи, че сколиозата винаги е патология. Признаци, потвърждаващи наличието на сколиоза, включват: видима деформация на спинозните процеси на прешлените; асиметрията на раменете, плешките и гънките на талията, които не изчезват в седнало положение; асиметрия на параспапиналните мускули; прекомерна гръдна кифоза и сагитални деформации. Лордозата е почти винаги вторична и се дължи или на наклона на таза напред, или на промени в тазобедрените стави. При изследване на гръдния кош, неговата форма, се оценява състоянието на рамковата рамка. Деформацията на гръдния кош под формата на „гърдите на обущаря“, гърдите на кила може да се появят с рахит или да имат вродена природа. Когато оценявате състоянието на крайниците на детето, дължината и съотношението на техните отдели (например, кракът на шийката), формата на краката и инсталацията на краката (О-образни - варуси или Х-образни - валгус), наличието на деформации, състоянието на ставите, включително ставите ръцете и краката, формата и дължината на пръстите на ръцете и краката. Така можете да идентифицирате арахнодактилия (дълги тънки пръсти със синдром на Марфан), макродактилия (увеличаване на един пръст, често този симптом може да съпътства неврофиброматоза, съчетана със съдова патология). Трябва да се помни, че при кърмачетата краката са с форма на сабя, с колене, обърнати леко навътре. До една година по-късно краката се изправят, а на 7-годишна възраст придобиват обичайната конфигурация. Ако определеното положение на колянната става протича в по-напреднала възраст, особено ако има тенденция за развитие, тогава е необходимо да се търси причината за това състояние. Визуално се определят такива характеристики на фугите като обем, симетрия и конфигурация. Асиметрията на ставите често е случаят, когато един от крайниците е съкратен (хемиатрофия - недоразвитие на крайника; хемихипертрофия - едностранно уголемяване на крайника). Наличието на подуване е изключено, т.е. увеличаване на обема на ставата с някаква гладкост на контурите (най-често това се дължи на подуване на периартикуларните тъкани или изливане в кухината на ставата), деформацията му - постоянна и груба промяна във формата на ставата (например, ако има костни израстъци), деформация съвместни - неправилни промени в конфигурацията (поради пролиферативни или ексудативни процеси).

Промени във формата на краката: a - варусна крачна инсталация; b - валгусова пешеходна инсталация

Посочва се липсата или наличието на промени в меките тъкани върху засегнатата става - бледност или хиперемия на кожата, пигментация, фистули. Могат да бъдат открити мускулна атрофия, ограничаване на подвижността на ставата, принудително положение на крайника, плоски крака. Детето има плоски стъпала (без видими надлъжни, напречни арки на стъпалото), клисура, висока арка на крака ("куха" стъпало), варус или валгус на тяхната инсталация нарушава пролетната функция на краката и често причинява упорита артралгия не само в стъпалото, но и в коленните и тазобедрените стави.Синдромите и болестите като церебрална парализа, артро-грип, мозъчен тумор и т.н. могат да се комбинират с клисура и т.н. Причината за „кухия“ крак, който се образува на фона на мускулната контрактура, Най-честата е неврологичната патология: полиомиелит, spina bifida, атрофия на перонеалните мускули, "подметката на кобилицата", или деформация на типа "персийска обувка", развиваща се в естественото изправено положение на талуса и много често съпътства тризомията на 18-та двойка хромозоми. подметката под формата на лодка се дължи на факта, че предната част на стъпалото е вдигната и петата е обърната надолу.

Промени във формата на стъпалото: a - плоско стъпало; b - висок крак; c, d - деформация на пръстите

По причини, които причиняват болка в крака при дете, заедно с различни причини за органичен генезис, такива привидно банални обувки като грешните обувки могат да бъдат приписани.

Основните причини за болки в краката

На възраст 0 - 6 години

На възраст от 6 до 12 години

На възраст от 12 до 19 години

Палпацията може да определи локалното повишаване на температурата над засегнатата става (например при ювенилен ревматоиден артрит) или намаляването му в присъствието на синдром на трофични нарушения, съдова тромбоза. Обикновено температурата на кожата над колянната става е по-ниска от тази на пищяла. Освен това палпацията разкрива наличието на болка. Болестта към палпация в ставата е най-добрият показател за наличието на синовит при детето. При изследване на деца се използват два вида палпация:

а) повърхностна палпация - прилагане на задната част на ръката или леко поглаждане с върховете на пръстите на засегнатата област; Този метод определя температурата, болката, присъствието или отсъствието на ставен оток, костните промени (например, екзостоза);
б) дълбока палпация - позволява да се идентифицира излив в кухината на ставите, локална болка, която не се открива при повърхностна палпация. Палпационният метод помага при откриването на "рахитични розарии" ("рахитична броеница"), "гривна", "перли", рахитични деформации на черепния свод и др. При дълбока палпация е препоръчително да се използва "правилото на палеца". В същото време се извършва палпация, така че палпиращото усилие причинява бланширане на нокътното легло на лекаря. Дълбоката палпация се извършва внимателно с тежка болка в засегнатата става или кост.

Много е важно да се изследва функцията на ставите при всички пасивни и активни движения (флексия и удължаване, отвличане, адукция, ротация). Пасивните движения са движения, които лекарят извършва без помощта на детето, което се изследва, а активните движения са движения, които детето извършва. Видимото несъответствие между обема на активните и пасивните движения ви позволява да мислите за локализацията на патологичния процес в периартикуларните тъкани, докато същото ограничение на количеството на активните и пасивните движения е характерно за същинския ставен патологичен процес. Прегледът може да се определи като увеличаване на подвижността на ставите (хипермобилност) - със синдром на Ehlers-Danlos, синдром на Marfan, синдром на Даун, фамилна хипермобилност на ставите и ограничаване на неговата подвижност - с контрактури, анкилоза, треска и парализа. бедрата.

Синдроми на множествени малформации, придружени от хипермобилност на ставите и артралгия, артрит

Носологична форма, номер според каталога на Мак-Кусик

Хипермобилност на ставите и други основни диагностични критерии

Синдром на семейната хипермобилност на ставите
(MIM: 147900)

Марфаноидна хипермобилност на ставите
(MIM: 154750)

Фамилна форма на различна степен на хипермобилност на ставите. Понякога се комбинира с хипертония на кожата.

Марфанов фенотип, повишена еластичност и чупливост на кожата, пролапс на митралната клапа, аортна аневризма и др.

Синдром на Ларсен
(MIM-150250, 245600)

Вродени изкълчвания на големи стави, необичайно лице, седловина, цилиндрични пръсти

Дислокация и хипоплазия на патела, оникодистрофия (ген локализиран при 9q34)

Синдром на семейно повтарящо се изкълчване на патела
(MIM: 169 000)

Хипермобилност на ставите, рецидив на изкълчване на патела

Синдром на хидроцефалия, височина, хипермобилност на ставите и кифосколиоза
(MIM: 236660)

Хидроцефалия, висок, тораколумбална кифоза, признаци на клапно сърдечно заболяване без тежка регургитация

Прогероидна форма на синдрома на Ehlers-Danlos
(MIM: 130070)

Преждевременно стареене, хипертония и крехкост на кожата.
Дефектен биосинтез протеудермансулфат.
Намалена интелигентност, развитие

Обикновено, при деца на възраст от 7 до 14 години, ъгълът на сгъване в лакътната става е до 143 °, в коляното до 150 °, в тазобедрената става до 146 °, но трябва да се има предвид, че границите на движение в различните стави варират значително. в зависимост от пола, възрастта на детето, неговата конституция и възможната годност на изследваните стави. На практика се използват няколко прости теста за диагностициране на разхлабени стави - свръх-огъване на лакътните и коленните стави (повече от 10 °), огъване на първия пръст на ръката, докато докосне предната повърхност на предмишницата, огъване на детето, когато оста на пръстите стане паралелна на оста на предмишницата, гръбната флексия на крака е повече от 20 ° от десния ъгъл между дорзалната повърхност на стъпалото и предната повърхност на пищяла. Диагнозата на синдрома на хипермобилност на ставите изисква поне 3 критерия. Освен това при патологични състояния, придружени от слабост на съединителната тъкан, се наблюдава положителен симптом на Горлин. Счита се положително, ако пациентът може да докосне върха на носа с езика.

Понякога диагнозата на лезии на различни стави помага и на други специални тестове. Ротационен тест - пасивно изпълнение на пълното външно въртене на рамото от детето - позволява на лекаря да се съмнява в наличието на патология на раменно-раменната става. Ако има съмнение за тазобедрената става, се провежда тест за "подвижен дневник" и тест Тренделенбург. Образецът "подвижен дневник" се извършва в положението на крака за удължаване. Лекарят, улавяйки бедрото и долната част на бедрото на детето, ги завърта навън. Тазобедрената става е точката на въртене. Ако има ограничение на амплитудата на вътрешната и външната ротация на крака поради болка в ингвиналната област, това потвърждава патологията на самия тазобен став. Обикновено при едно дете, което стои на единия крак, намаляването на мускула на максималния мускул на страната на товара на крака води до увеличаване на противоположната половина на таза. Подозрена патология на тазобедрената става, при която се развива слабост на мускулния мускул, е възможна, ако това повишение не настъпи (положителен тест Тренделенбург). Наличието на излив в кухината на колянната става се потвърждава от положителен симптом на гласуване. При проверка на симптом на балотизация на патела, зоната, разположена над патела, се компресира от лекаря отпред, което причинява движение на ефузионната течност в пространството под него и създава впечатление за плаваща патела. Потупването на патела с върховете на пръстите води до „удари“ от него върху феморалния кондилатор, което се счита за положителен симптом на гласуване. Увреждане на долната повърхност на патела (например при остеоартроза) може да се определи в резултат на тест за компресия на бедрената кост-патела. От детето се изисква да огъне колянната става, която е в състояние на огъване. В този случай лекарят натиска патела върху феморалния кондил. Ако болката се появи, когато патела се движи проксимално над повърхността на костта, тестът се счита за положителен.

При изследването на костно-ставната система могат да бъдат открити признаци на вродена дисплазия на ставите и костите (например при мукополизахаридоза).

Наред със симптоми като артралгия, се подчертават симптомите на артрит, артропатия и артроза.

СЕМИОТИКИ НА АРТРИТ. Артритът е възпалително заболяване на ставите, което започва със синовиалната мембрана. За този комплекс от симптоми са характерни острата поява и хода с периоди на обостряне и ремисия, наличие на болка с възпалителен характер (настъпващи, интензифицирани през нощта или сутрин, отбелязани в покой и при движение). Често децата се оплакват от сутрешната скованост, наличието на подуване на ставата след продължителната му неподвижност (т.нар. Железен симптом). Болният синдром е съпроводен с видими промени на частта на ставата: подуване и конфигурация, хиперемия на меките тъкани. Палпацията на ставата е болезнена, температурата на кожата над нея се увеличава. Ако при възпалителния процес се открие 1 става, открито чрез обективно изследване, се казва за моноартрит, ако 2-4 стави - за олигоартрит, ако са засегнати 5 или повече стави, тогава става дума за полиартрит. При редица заболявания (ювенилен ревматоиден артрит, ревматична треска, саркоидоза, t комбинация от подкожни нодули и артрит. Ревматоидните нодули са подкожни нодули, хистологично представени от област на фибриноидна некроза, обградена от зона с удължени хистиоцити ("палисада") и слой от съединително тъканни клетки по периферията на нодула. Типичната локализация е лакътната става и екстензорната повърхност на предмишницата, те се намират и в близост до други стави и в места на натиск.

В диференциалната диагноза на острия и хроничния полиартрит помагат симптомите на кожни лезии. Така, хронична еритема мигранс се среща с лаймска болест; erythema nodosum - при саркоидоза и заболяване на червата; псориатични плаки - при псориатичен артрит; конюнктивит - със синдром на Reiter; пръстенна еритема - с остра ревматична треска; обрив, наподобяващ пеперуда, дисковидни лупусни огнища и обриви по време на фотосенсибилизация при SLE; удебеляване на кожата - със склеродермия; пурпурно-люляк (хелиотропна) еритема на клепачите, горната част на гърдите и екстензорните повърхности на ставите - в случай на дерматомиозит; Готтронови папули върху екстензорните повърхности на метакарпофаланговите и междуфаланговите стави на ръцете - с дерматомиозит; сива (кафява) пигментация на кожата - с хемохроматоза; осезаем пурпурен - с васкулит.

Лабораторното изследване на дете със симптоми на артрит показва признаци на възпаление: в общия анализ на кръвта, левкоцитоза, повишаване на СУЕ, признаци на анемия; в биохимични - дисгама и алфа-глобулинемия, фибриногенемия, поява на С-реактивен протеин и др.

Промени в синовиалната течност под формата на намаляване на неговия вискозитет, увеличаване на цитозата, образуване на слаб муцинов съсирек и резултати от биопсия - признаци на синовит с развитието на гранулационна тъкан, плазмена клетъчна реакция и лимфоидна инфилтрация - потвърждават диагнозата артрит.

Лабораторна диагностика на системни заболявания на съединителната тъкан, проявяваща се с артрит

Система от JRA

Остра ревматична треска (ревматизъм)

Увеличаване на активността на чернодробните ензими

Повишена мускулна ензимна активност

Отклонения в анализа на урината

Видове промени в синовиалната течност

беден
съдържанието
глюкоза,
бактерии

Рентгеновото изследване открива признаци на оток на меките тъкани, ерозия на ставите, остеопороза, стесняване на ставното пространство, до анкилоза.

Истинският артрит, който има персистиращ прогресивен характер, се наблюдава при ювенилен ревматоиден артрит (JRA). ЮРА се отнася до системни заболявания на съединителната тъкан с автоимунен характер с първично увреждане на опорно-двигателния апарат. Най-често започва като олиго- или моноартрит при деца на възраст 2-4 години. Характеризира се със симетрията на лезиите на ставите, включително малките стави на ръцете и краката. Процесът може да включва цервикалния гръбначен стълб, всякакви други стави (включително времеви). Болният синдром се изразява сутрин, засегнатите стави нарастват само при движение. Децата отбелязват сутрешната скованост в малките стави на ръцете. Обективно, отклонението и увеличаването на обема на ставите, дължащо се на подуване на периартикуларните тъкани, привличат вниманието. В половината от клиничните случаи локалното повишаване на температурата на кожата се определя от палпацията. Палпацията на ставите е болезнена, ако няма изразени явления на ексудация в периартикуларните тъкани. Винаги има болезнени контрактури (с умерена тежест). Ако са засегнати малки стави, това обикновено се проявява чрез ограничаване на максималното удължаване, с поражение на тазобедрените стави - чрез ограничаване на отвличането и ротацията. С течение на времето децата развиват персистираща деформация на ставите (лъчева девиация на пръстите и деформация на пръстите според „лебедната врата”, „бутониере”) (така наречената ревматична четка), поради сублуксации в phangal-phalangeal ставите и мускулите. атрофия на междукостните мускули на ръцете). Това е резултат от пролиферацията на синовиалните клетки, в която се образува гранулационна тъкан (pannus), разрушаваща костната и хрущялната тъкан по време на растежа, което води до разрушаване и деформация на ставите. Възможна е анкилоза на някои от засегнатите стави. Когато ЮРА в кръвта се определя чрез увеличаване на СУЕ, се появява С-реактивен протеин, повишава се нивото на сиалови киселини и други параметри на острата фаза. При появата на ревматоиден фактор се диагностицира серопозитивен вариант на JRA (рядко в детска възраст). На рентгенограма се откриват признаци на епифизарна остеопороза, стесняване на ставни пукнатини, узураси, субуляции и анкилоза. В синовиалната течност се определя увеличаване на цитозата (поради неутрофили), появата на роциоцити, повишаване на вискозитета, слабо образуван муцинов съсирек. Биопсия на зоната на засегнатия хрущял разкрива признаци на синовит с наличието на гранулати (pannus). Ако има триада - ревматоиден артрит, спленомегалия и левкопения - диагнозата синдром на Фелти е валидна.

Ревматоидният артрит е най-честата проява на ревматизъм (остра ревматична треска). Най-често засяга ставите на глезена, коляното, лакътя, китката. В същото време в патологичния процес могат да участват няколко стави. Гръбначният стълб не страда. Болестият синдром е изразен (летлив характер на полиартрит). Визуално се определя от увеличаването на общия обем, дефинирането му. Меките тъкани над него могат да бъдат хиперемични, горещи на допир, разкрива се сгъстяване на кожната гънка в областта на засегнатата става - положителен симптом на Александров. Патогномоничен признак на остра ревматична треска - пръстенна еритема върху кожата. Понастоящем синдромът на полиартралгия е по-чест при педиатрични пациенти с ревматизъм. Артралгията се проявява чрез неспецифична миалгия и тенодиния (болка в областта на сухожилието). Разликата им от артрит е липсата на болка по време на пасивни движения и напрежението на близките мускулни групи, което намалява болката. Лезията на ставите с ревматизъм бързо изчезва по време на противовъзпалителната терапия.

Летливият артралгия, остър (подостра) артрит с леки ексудативни явления често се диагностицират със системен лупус еритематозус (СЛЕ), който е една от най-честите клинични прояви на това заболяване. Характерът на лезията на опорно-двигателния апарат в много случаи е много подобен на ревматичните лезии на ставите. Големи и малки стави са засегнати еднакво често. Артритът не е прогресиращ, деформациите се развиват сравнително рядко. За SLE, освен това, се характеризират със систематични лезии. При постановяване на диагнозата е необходимо да се ръководи от следните критерии:

1) лупус "пеперуда";
2) дискоиден лупус;
3) синдром на Рейно;
4) алопеция;
5) фоточувствителност;
6) язви на лигавиците на устната кухина и назофаринкса;
7) артрит без напрежение;
8) лупус клетки (LE клетки);
9) фалшиво положителна реакция на Васерман;
10) протеинурия;
11) цилин-дурия;
12) плеврит или перикардит;
13) наличие на психоза или припадъци;
14) хемолитична анемия, левкопения, тромбоцитопения според кръвни изследвания. Диагнозата става надеждна, ако пациентът има четири от горните симптоми. Когато приемате лекарства като r-адренергични блокери, хинидин, D-пенициламин, фенитоин, мефенитин, прокаинамид, може да се развие лупус еритематозус, който има подобна клинична картина с SLE.

Статучен синдром може да се прояви със системна склеродермия (SJS). Продължава като полиартралия или полиартрит. Често увреждането на ставите може да бъде придружено от синдрома на Рейно (епизодично бланширане на кожата, цианоза, която се развива при излагане на студ или психически стрес, редуващи се с еритема и хиперемия), изтръпване на крайниците, лицето и тялото. Болни деца със SJS чувстват скованост в ръцете си (контрактурите на пръстите могат да се развият с времето), чувстват дискомфорт в засегнатите стави. При изследване има дифузно удебеляване на кожата на ръцете, краката. Тези промени са близки до метакармозните и метато-фаланговите стави (патогномоничен знак). Променя се походката на пациента, обемът на активните движения намалява поради развиващите се контрактури на големи и малки стави, фиброзен интерстициален миозит. Постепенно патологичният процес обхваща всички нови области на кожата. Най-често са засегнати кожата на лицето и ръцете, врата, гърдите, корема, краката. Визуално определено обезцветяване на кожата: от алабастър до бронз. С поражението на горната част на лицето, челото и скалпа на главата на детето, те говорят за симптом на „сабленен удар“. Когато SJS, вътрешните органи участват в процеса (развива се клиничната картина на езофагит, белодробна фиброза, перикардит и други лезии).

Когато дерматомиозит (ДМТ) ставите страдат по-малко. Характеризира се с полиартралгия. Ако се развие полиартрит, тяхната отличителна черта е симетрията на лезията (китка, коляно, глезена, интерфалангови стави), подостър курс с развитието на калцификация на ставната повърхност. Пръстовите контрактури се появяват в резултат на тендозинови, възпаление на синовиалната обвивка на обвивките на сухожилията в областта на ставите. В клиничната картина преобладава кожният мускулен синдром. Тя се проявява със симетрично увреждане на проксималните мускули (раменния и тазовия пояс, шията) под формата на тестова консолидация, болка при палпация, тежка мускулна слабост. Родителите обръщат внимание на безпричинното, често падане на детето, нестабилността на походката му, трудности при изкачване на стълби, каране на велосипед. Детето не може да завърши теста на Гроувър (не може да седи изправен поради мускулна слабост). В допълнение може да се запише оцветяване на лилавите (хелиотропни клепачи), периорбитална еритема и оток на клепачите. Такава еритема понякога прилича на лупус или се простира до предната повърхност на гърдата в тип „шал”, може да бъде под формата на обрив (особено над междуфаланговите, коленните и лакътните стави - симптом на Готрон), които могат да разяждат нокътя и периорбиталните телеангиектазии.

В детска възраст понякога се диагностицира болестта на Sjgren. Това е хронично протичаща автоимунна болест с увреждане на ендокринните жлези. Често се развива артрит или артралгия със заболяване Sjogren. Големи и малки стави могат да бъдат засегнати без ерозия на ставите и стесняване на ставите. В допълнение към поражението на опорно-двигателния апарат се характеризира с наличието на сух кератоконюнктивит, паротит. В лабораторно проучване могат да бъдат открити дисгамаглобулинемия, повишаване на СУЕ, други възпалителни промени, понякога ревматоиден фактор. Диагнозата помага за биопсия на лигавицата на долната устна.

Артралгия или артрит се развива с кръстосан синдром. Кръстният синдром включва синдром на Sjogren в комбинация с ювенилен ревматоиден артрит, SLE, системна склеродермия, дерматомиозит, както и некротизиращ васкулит, автоимунен тиреоидит, хроничен активен хепатит, смесена криоглобулинемия и хиперглобул.

Рядко децата развиват анкилозиращ спондилит или анкилозиращ спондилит. Обикновено започва с увреждане на ставите на краката и болка в гръбначния стълб. Курсът на заболяването е рецидивиращ, възможни са повтарящи се атаки със засягане на сакроилиачните стави и гръбнака на гръбначния стълб (цервикална лордоза се увеличава с намаляване на лумбалната и увеличаване на гръдната кифоза, образува се “позиция на кандидата”). Съставният синдром е нестабилен, болките се влошават през нощта. При рентгеново изследване могат да бъдат открити признаци на сакроилеит, склероза в междупрешленните стави, характерна е картината на гръбначния стълб под формата на “бамбукова пръчка”.

Възпалителни заболявания на ставите с инфекциозна природа или инфекциозен артрит, при които патогенът може да бъде изолиран от кухината на засегнатата става, са доста често срещани в детството. В диференциалната диагноза на инфекциозен артрит и преходен синовит, данни от анамнеза, изследване, лабораторна и рентгенова информация.

Например, в случай на гноен артрит, по-често се засяга една голяма става, може да бъде коляно с развитието на гнойно шофиране. Проявите на обща интоксикация се изразяват: треска, втрисане, влошаване на здравето, детето става мрачно, плачещо, може да бъде потиснато, бавно. Локално, в областта на ставата, има признаци на възпалителна реакция - подуване и дефиниране, гладкост на контурите, хиперемия и локално повишаване на температурата на кожата. Налице е остра болка в ставата и нарушение на функцията му. По време на пункция, синовиалната течност е мътна, гнойна, в него преобладават неутрофилите, тоталната цитоза надвишава 100.0. При изследването на кръвта се откриват възпалителни промени с неутрофилна левкоцитоза, повишена ESR и токсични промени от страна на червената кръв.

Диференциална диагноза на преходен синовит и инфекциозен артрит

Преобладаващи ТОРС и лека треска
Болка в бедрото или коляното

треска
Поражението на големите стави (тазобедрени, коленни, глезенни, раменни, лакътни)

Избягвайте да носите тежести, но с известна предпазливост можете да постигнете пълна гама от движения в засегнатата става.

Остра болка, подуване, местна треска
Изразената защитна устойчивост при извършване на движения

Нормална или леко повишена ESR Незначителна левкоцитоза в кръвта Отрицателен тест за гмо култура Интра-ставна мътна течност.
Грам оцветяване - отрицателен резултат

Явно увеличение на СУЕ
Левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво
Тест за положителна кръвна култура (често)
Pus в ставната течност
При оцветяване на грам - положителен резултат (често)

Понякога в кухината на ставите има течност.

Разширяване на кухината на фугата
Възможно откриване на костна патология (начален стадий на остеомиелит)

При туберкулозен артрит процесът често се локализира в една става (тазобедрен, колен, глезен или китка), развива се постепенно. Кожата над ставата става бледа ("светъл тумор") с местно слабо повишаване на температурата. Съединението е дефигуро-ван, може да дефинира излив. При значителна продължителност на туберкулозния процес, могат да се появят фистули с освобождаването на бяла казеозна маса от тях. На рентгенограма се открива фокално преструктуриране на костната тъкан, в напреднали случаи - топене на ставите на костите, тяхното изместване и субулсации.

Туберкулозният процес в гръбначния мозък или туберкулозния спондилит (P-rt a disease) се развива с образуването на казуозен гнездо и последващо гранулиране и топене на гръбначните тела. Модифицираните, деформирани прешлени образуват гърбица със спинозни процеси. Характеризира се с болка. В хода на гръбначния стълб се образува т.нар. Студен охлюв. На рентгенограма се определя от силно изразена фокус на разрушаване на гръбначния стълб. По-често са засегнати гръдната и лумбалната част на гръбнака.

При диагностицирането на ставни туберкулозни увреждания важна роля играе анамнестичната информация за контакт на дете с пациент с туберкулоза, положителен тест на Манту с 2TE, откриване на туберкулозни огнища в белите дробове, бъбреците или други органи. Диагнозата се потвърждава чрез артроскопия с биопсия на засегнатите тъкани и посяване на синовиалната течност върху хранителна среда с последващо освобождаване на специфичен патоген (Mycobacterium tuberculosis).

Реактивният артрит е възпалителна промяна в ставите с имунопатологичен характер. Артериалните промени се развиват на фона или след предходна инфекция (2-4 седмици) от инфекцията (тонзилит, ентерит, вулвитит, цистит и др.). Хламидия, шигела, йерсиния, салмонела, кампилобактер и други често действат като патогени.

Заболявания, характеризиращи се с артрит и гастроентерит

Лезиите на ставите са асиметрични. Страдат и двете големи (тазобедрени, коленни) и малки (често проксимални интерфалгални) стави. Признаците на възпаление при тези артрити са умерени, нелетливи и преминават бързо с адекватно лечение. Участие в процеса на нови стави не се случва. Няма системни повреди. Ходът на артрита често е подостра, след възстановяване няма остатъчни ефекти под формата на контрактури и деформации. Рентгенографиите понякога могат да разкрият признаци на епифизарна остеопороза, но ерозията на ставните повърхности никога не се случва. Лабораторни данни: умерено изразени възпалителни промени в кръвта, които имат бърза обратна динамика на фона на лечението на основния процес.

Хламидията и реактивният артрит се развиват при болестта на Reiter. Класическата клинична картина на това заболяване включва триада под формата на артрит, конюнктивит и уретрит. Процесът обикновено започва с хламидиална инфекция на пикочните пътища (уретрит, цистит, простатит), както и увреждане на очите. Няколко дни по-късно клиниката за асиметричен артрит на коляното или глезена се присъединява към симптомите на тези лезии. Характерни са болка и подуване на засегнатите стави (преобладават явления на ексудация). Участието в процеса на нови стави може да се случи отдолу нагоре. Типично увреждане на междуфаланговата става на палеца. В детска възраст непълната болест на Reiter може да се появи в отсъствието на класическата триада (появяват се само два синдрома).

Според типа на моно- или олигоартрит се появява гонореен артрит. Започва остро с тежка болка в рамките на 2-3 седмици след страдание от остър гонореен уретрит. Изразяват се ексудативни явления с хиперемия на меките тъкани върху засегнатата става. Рентгенологично определено стесняване на ставното пространство, изразена остеопороза, огнища на разрушаване на костите и хрущялите, гладки периостални костни слоеве на епифиза и дори метафиза.

На фона на клиниката, лезиите на храносмилателния тракт (ентероколит, колит и др.) Развиват симптоми на йерсиния на реактивен артрит. Долните крайници обикновено са засегнати (често ставите на първите пръсти, понякога ръцете). Възможен тежък токсичен синдром. В кръвта се откриват възпалителни промени под формата на левкоцитоза и повишена ESR. Салмонелозата и дизентерийният реактивен артрит имат сходни клинични симптоми. Типични лабораторни признаци са неутрофилна левкоцитоза, повишена ESR.

Децата, страдащи от псориазис, могат да развият псориатичен артрит, а понякога ставен синдром се появява преди проявите на кожата. Има лезия на ставите на ръцете - дисталната интерфаланга и ставите на първия пръст на ръката. Образува се деформация на проксималната част на фалангите - симптом на "молив в шапка". Често са засегнати ставите на краката - ранна лезия на големия пръст се развива, децата се притесняват от болки в петите. При рентгеново изследване се установява остеолитичен процес с аксиално преместване на костите, периостални припокривания и паравертебрална калцификация при липса на признаци на периартикуларна остеопороза. Анамнестична информация за наличието на псориазис в близките роднини, както и други признаци на заболяването, като наличието на псориатични плаки по кожата, върху скалпа, ноктите под формата на напръстник (вдлъбнатини, гънки, хиперкератоза, пожълтяване), под формата на "колбаси".

В практиката на педиатър често се среща периодичен артрит с периоди на ремисия и обостряне. Техните клинични прояви изчезват напълно по време на ремисия и рядко водят до увреждане на ставите.

Основните причини за интермитентния артрит:

1) рецидивиращи синдроми:
а) интермитентна хидратроза;
б) палиндромни ревматизъм;
в) семейна средиземноморска треска;
2) натрупване на кристал артропатия:
а) подагра;
б) заболяване на натрупване на калциев пирофосфат;
в) натрупване на хидроксиапатит; саркоидоза;
3) спондилоартралгия:
а) реактивен артрит;
b) ентеропатичен артрит;
4) инфекции:
а) Лаймска болест;
б) болест на Уипъл;
5) механични причини:
а) хлабави фуги;
б) разкъсване на менискуса.

Някои костни заболявания могат да приличат на артрит в клиничната си картина или да се появят в комбинация с артрит. При новородени и деца на 1-та година от живота, ставен синдром се появява с фрактура на ключицата. Дете с пасивни движения в раменната става е неспокоен, плаче. Разкриват се симптом на крепита на фрагментите на ключицата (в първите дни след увреждането), ограничаване на отвличането и огъване на рамото. Диагнозата се потвърждава чрез радиография.

Наличието на тъмночервена или черна урина заедно с артрит или артралгия (особено когато е изложена на въздух или с добавяне на алкали) позволява на лекаря да подозира метаболитно нарушение на аминокиселината тирозин (поради дефект на тирозиназен ензим) - Alcapturia. Наследено строго автозомно рецесивно. При това заболяване се наблюдава повишена пигментация на носа, ушите, ръцете, врата, склерата и ставния хрущял (т.нар. Охроноза). Съставният синдром се развива при тези деца на по-напреднала възраст, често засяга гръбначния стълб, големите стави. Интелектът не страда.

Явленията на детската кортикална хиперостоза (синдром на Роски де Тони-Силвърман) се откриват при раждането или през първата половина от живота на детето. Тази патология с автозомно доминантно или автозомно рецесивно наследяване. Има болезнено подуване в областта на челюстите, ребрата, лопатките или други кости. На рентгенограмата се откриват явленията на периферната склероза на засегнатите кости, няма признаци на разрушаване.

Вроден сифилитичен остеохондрит с развитието на псевдо-парализа на Parro може да се появи при вроден сифилис. Визуално се определя от подуване на засегнатите стави, болка по време на палпация и пасивни движения. На рентгеновата снимка се откриват признаци на резорбция на епифизите в китките, лакътя и раменните стави.

Многократното вродено артрогрипоза е хетерогенно заболяване, което води до фиброзна анкилоза на ставите. Момчетата страдат по-често. Клиничната картина: ставите на всички крайници са фиксирани, раменете на детето се завъртат навътре и се притискат към тялото, бедрата се огъват; могат да се появят изкълчвания на ставите, да се отбележи изоставането на мускулите (децата са „дървени кукли”). Контурите на ставите на краката и ръцете са загладени. Гръбначният стълб остава пластмасов. Рентгенографиите могат да показват признаци на уплътняване на дълги тръбни кости. Заболяването често е придружено от вродени сърдечни дефекти, инфекции на пикочните пътища, крипторхизъм и др. При деца, които започват да ходят, болката в тазобедрената става може да се дължи на преходен синовит (токсичен синовит) на тазобедрената става. Етиологията на тази патология е неизвестна, заболяването най-често се проявява след вирусна инфекция на горните дихателни пътища, която е прехвърлена предишния ден.

Рядко причината за болки в краката при деца на възраст 3-5 години може да бъде прогресивна диафизарна дисплазия (болест на Kamurati-Engelmann), при която се наблюдава прогресивно удебеляване на диафизата на долните крайници (поради петнистото развитие на ендосталната и периосталната кост). Тя се наследява от автозомно доминантния тип в различна форма и тежест и в резултат се проявява с различна клинична картина. От характерните симптоми, можете да различите патешка походка, загуба на тегло и намален мускулен тонус. В бъдеще пациентът може да развие плоска стъпалост, пронация на краката, сгъваеми контрактури в лакътните и коленните стави и саблените тибии. Ако гръбначния стълб участва в патологичния процес, се появяват болки в гърба, образува се лумбална лордоза. Биохимичен анализ на кръвта по-често без отклонения от нормата, понякога има увеличение на нивото на алкална фосфатаза. Диагнозата се потвърждава чрез рентгеново изследване, което показва симетрично вретенообразно разширение на диафизата на дългите кости, като останалите им части остават непроменени.

В случай на болест на Ollieu се определя оток на ръцете и краката. Това се обяснява с факта, че в метафизата на костите остават хрущялните острови (близо до епифизалната плоча), нарушавайки техния растеж в дължина. На рентгенограмата се откриват хрущялни области в метафизите на дългите кости.

Наследствената акроостеолиза, наследена по аутосомно-доминантния начин, се характеризира с подуване и уплътняване в китката и лакътните стави и ограничаване на движенията в тях. При рентгеново изследване (след 2-3 години от момента на клиничните прояви), остеопорозата на карпалните и метатарзалните кости се определя с последващото им разрушаване и пълно изчезване. При по-възрастна възраст заболяването може да се стабилизира.

Това заболяване, подобно на дистална остеолиза, възниква при деца на възраст 8-9 години и се характеризира с прогресивна остеолиза на фалангите на пръстите, метакарпалите и метатарзалите. Придружен от появата на язви на ръцете и краката. Той също е наследен по автозомно доминиращ начин и има склонност към спонтанно възстановяване.

Често артритът трябва да се диференцира с остър хематогенен остеомиелит. При остър хематогенен остеомиелит е силно изразена болният синдром, болката в засегнатия крайник е съпроводена с ограничаване на подвижността, развитие на болезнени контрактури в близката става. В началото на остеомиелита, гнойна инфекция и травма играят роля. При изследване се установява изразена периостална, периартрикуларна едема, липсва хиперемия на меките тъкани от доста дълго време, появява се, когато периосталният абсцес се пробие, болките намаляват, но се появяват колебания, оток и хиперемия. Заболяването е придружено от други токсико-септични прояви (особено изразени при малки деца) под формата на треска, влошаване на общото състояние, възпалителни промени в кръвта (левкоцитоза, повишена ESR). На рентгенография, уплътняване и увеличаване на обема на меките тъкани на нивото на лезията (поради оток), се открива индукция по контура на ядрото на осификация, симптоми на костна фрагментация и периостит.

Остеохондропатия. В практиката на педиатър, често е необходимо да се работи със ставен синдром, когато пациентът има асептична некроза на различни скелетни кости, т.нар. Остеохондропатии (OHP). OCP е заболяване, проявяващо се с некроза на субхондралната локализация и, като правило, изложено на увеличени части на скелета (най-често това са епифизите на късите и дългите кости). На рентгенограмата е възможно да се открие патогномоничен симптом на лунния период за този процес - областта на просветлението, разположена в субхондралната зона. Таблицата показва най-честото локализиране на асептична некроза в зависимост от възрастта.

Най-честа локализация на асептична некроза при деца

Кост на крака с лопатка

Глава на конусовидната кост

Метакарпална лунна кост

Кистозна епифиза на юлунарната кост

Бедрена глава

тинктура от втората кост

Болестта на остео-Шлаттер е най-честата остеохондропатия при деца. Характеризира се с наличието на болка и подуване на мястото на прикрепване на сухожилието на патела към болиферовия туберкула. Няма общи симптоми. На рентгенограма в страничната проекция са разкрити признаци на фрагментация на туберкулата на костната тъкан. Най-често страдат момчета на възраст 10-15 години. Болка, която имитира болковия синдром при болестта Osgood-Schlatter в една или в двете коленни стави при юноши, може да се появи с хондромалация на патела. В ставите в същото време се появяват скърцане, скърцане. Болката се усилва при изкачване на стълби. Над патела е намерен крепитус, може да се открие малък излив в ставата. На рентгенограмата е възможно да се идентифицира ерозията на ставите. Рецидивиращият сублуксация на патела, която има подобна клинична картина, е съпроводена от слабост на сухожилния апарат, чувство за ненадеждност на ставата, болка в медиалната част на патела. В историята на детето може да има информация, показваща блока на колянната става.

Диференциални диагностични критерии за болестта Osgood-Schlatter и хондромалацията на патела

Типична възраст на появата на синдроми (години)

Дистална епифиза на юлунарната кост

Залог - Калве - болест на Пертес

тинктура от втората кост

Място на прикачване на ахилесовото сухожилие с калканеус

Болест на Osgood-Schlatter

Възраст на началото

Тийнейджърката, ранна младост

Тийнейджърка (с атлетична добавка)

Момичетата се разболяват по-често

Момчетата са по-често болни

При друга остеохондропатия, болест на Legg-Kollev-Perthes, се открива първична субхондрална асептична некроза на епифизата на главата на бедрената кост, често едностранна. Деца на възраст 5-10 години страдат, като правило момчета. Те се оплакват от постепенно нарастваща болка в една от тазобедрените стави с възможно облъчване на колянната става, нарушение на походката. Промените напредват бавно. С течение на времето може да възникне мускулна атрофия на засегнатата страна. На рентгеновата снимка се вижда изравняване и фрагментация на главата на бедрената кост. Често тази патология трябва да се диференцира с преходен синовит на тазобедрената става (летлив коксит). Основата на преходния синовит е слабо изразеният възпалителен процес на тазобедрената става с неизвестна етиология. По правило развитието му се предшества от остра респираторна инфекция, понесена от детето в навечерието. Придружени от куцота, болки в тазобедрените и коленните стави. Детето избягва да носи тежестта. Когато рентгенографията в кухината на ставите понякога се определя от течността.

Ювенилната кифоза, или болест на Scheuermann-Mau, е по-често срещана при юношите спортисти (с голямо натоварване на гръбначния стълб). Пациентите забелязват умерена болка

Болест на Osgood-Schlatger

Постепенно нараства болката в коляното. Пациентът е трудно да се изкачи по стълбите, той е принуден да седи с протегнати крака

Болка, локализирана в тибиалната тубероза и утежнена от упражнения

Болка с натиск в областта на патела. Слабостта на четириглавия бедрен кост. Блок-када съвместно. Интраартикуларен излив

Болезненост и подуване на мястото на поставяне на сухожилието на четириглавия сухожилие

На рентгенографско подуване на меките тъкани, удебеляване на хрущяла, покриващ туберозата отпред, фрагментарност

В гърба, които се увеличават в седнало положение. За разлика от „кръглия” гръб, с мускулна хипотония, тази патология определя ригидността на кифозата и нейното фиксиране. Рентгеновото изследване показва клинообразна деформация на гръбначните тела (в предните им участъци) и неравномерна ерозия на крайната плоча на прешлените. В допълнение, обичайно е да се разграничат следните OCP: болест на Hass (OCP в раменната кост), Larsen-Johansson (OCP в патела), Kinbek (OCP в лунния карпус) и др.

Второстепенни OCPs, които се срещат по време на продължителното лечение на дете с определени лекарства (например, кортикостероиди), както и с мукополизахаридози и хемоглобинопатии, също са подчертани. В същото време най-често се повлиява главата на бедрената кост.

СЕМИОТИКИ НА АРТРОПАТИЯТА. Артропатията е вторично увреждане на ставите на фона на различни патологични процеси. Той може да бъде както възпалителен, така и дегенеративно-дистрофичен характер. Общи отличителни белези на артропатиите са асиметрията на лезията, наличието на паралелизъм на клиниката на ставен синдром с клиниката на основното заболяване, положителна динамика на фона на лечението на основния процес, недостиг на рентгеновата картина (без узур, стесняване на ставното пространство, признаци на анкилоза).

Артропатиите могат да се появят при системен васкулит - нодален периартерит, болест на Кавазаки, синдром на Такай-су, алергичен ангиит (Cherje-Strauss granulomatosis), грануломатоза на Вегенер и др.

В допълнение към ставния синдром, нодуларният периартерит се характеризира с наличието на повърхностна периферна асиметрична некроза върху кожата на ръцете и краката (пръсти, подметки) и суха гангрена на пръстите на крайниците. Често се наблюдават поражения на бъбреците, мускулите, стегнато ограничено подуване на ръцете и краката.

При заболяване Kawasaki, което е по-вероятно да засегне малките деца (синдром на лигавицата на лигавицата на лигавиците), повишена температура, разширени цервикални лимфни възли, еритематозни увреждания на кожата, лезии на лигавиците под формата на конюнктивит, стоматит и подуване на ръцете и краката, и подлежащите тъкани придобиват дървесна плътност (последвана от обелване на кожата), се развива артрит или артралгия. Детето има пукнатини в устните, в ъглите на устата, малинов език. В кръвта се наблюдава повишаване на СУЕ, изразена левкоцитоза, тромбоцитоза. На ЕКГ се откриват промени в ST сегмента, характерни за кардит. При ултразвуково изследване на сърцето се открива аневризма на коронарните съдове.

Редки форми на артериит, които често се появяват с болки в ставите, включват синдрома на Такаясу (заболяване на липса на пулс). С това заболяване се наблюдават треска, миалгия, артралгия, умора. Често се развиват явленията на ефузионен плеврит. При изследване на пациента се обръща внимание на отсъствието на пулс на големи съдове, запечатването на стените им, наличието на шум над сънната и бедрената артерия. Момичетата на възраст от 9 до 10 години се разболяват по-често.

Артропатията понякога може да бъде наблюдавана при грануломатоза на Чурга-Строс, заболяване, което се развива при деца с тежка алергична анамнеза (вазомоторен ринит, бронхиална астма). Тя се основава на грануломатозно възпаление на малки и средни съдове. Диагностицира се, когато пациент с тежка алергична анамнеза развие висока еозинофилия в периферната кръв в комбинация със системно заболяване. В същото време се наблюдава легиране на полиорганизъм. В белите дробове нодуларните инфилтрати се откриват без разпадане на фона на дифузна интерстициална лезия на белодробната тъкан. Отбелязват се увеличаване на черния дроб и далака, наличието на подкожни нодули, петехии, инфаркт на кожата, както и синдром на коремна болка при мелена. Диагнозата се потвърждава от резултатите от биопсията на засегнатите тъкани.

Болест на Schönlein-Henoch (хеморагичен васкулит) е системна съдова лезия с преобладаваща локализация в кожата, ставите, корема. Средната възраст на заболяването е 4 години. Стационарният синдром се характеризира с участието на големи стави в процеса. Болките с летлив характер, визуално определят симетрията на лезията, подуването и дефинирането на ставите. Основната проява на заболяването - петехиален хеморагичен обрив по кожата на краката, бедрата, разтегателните повърхности на ставите и по-рядко - по тялото. Обривът започва на макуло-папуларен или уртикарно тип. Кръвната картина се характеризира с левкоцитоза, неутрофилна лява смяна, повишена ESR. Грануломатоза на Вегенер също дава подобни клинични симптоми. Диагнозата на васкулит използва дефиницията на антитела срещу лизозомни неутрофилни ензими.

Алергичната артропатия е развитието на ставен синдром на фона на алергични заболявания (например, в резултат на непоносимост на някои лекарства от дете, в случай на серумна болест), което е свързано с момента на въвеждане на тези лекарствени алергени в тялото на детето или настъпва няколко дни след това. Пациентът може да изпита други прояви на алергия. Често има кожни обриви (уртикария), треска, бронхообструктивен синдром, лимфаденопатия. В кръвта се откриват еозинофилия, хипергамаглобулинемия, IgG антитела към хетероложен протеин ("обратими хетерофили") и често се откриват плазмени клетки. По време на десенсибилизиращата терапия се наблюдава положителна динамика.

Туберкулозен алергичен артрит (Poncea arthritis) също е отбелязан. Те се характеризират с персистиращ ставен синдром на фона на протичащата противовъзпалителна и десенсибилизираща терапия. Микобактерията туберкулоза от синовиалната течност не се засява.

Артропатията при саркоидоза се комбинира с такива прояви като възпаление на еритема, лезии на очите (конюнктивит, увреждане на слъзната жлеза) и треска. В процеса участват ставите на глезените и коляното. На рентгенография на гръдния кош се установява увеличаване на интраторакалните лимфни възли. Триадата на симптомите - артрит, еритема нодозум, двустранна лимфаденопатия на възлите на корените на белите дробове - при пациенти със саркоидоза се нарича синдром на Лофгрен.

Поражението на гръбначния стълб, лумбосакралните стави, големите стави (бедро, коляно, лакът, рамото) е характерно за бруцелоза - остро инфекциозно-алергично заболяване. Източникът на инфекция е добитък (крави, кози, свине), инфекцията възниква чрез пряк и непряк контакт с болно животно или с въздушни капчици. Има два годишни увеличения на честотата - през пролетта и лятото. Типична артралгия и миалгия през нощта. Болките в ставите са придружени от скованост, ограничаване на движението в гръбначния стълб и засегнати стави. Изразяват се пери- и параартритни явления. Особено за разнообразието на симптомите. Болните деца се оплакват от треска, изпотяване, втрисане, неразположение. По време на изследването се определят лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, неврити, плексити, орхити и др. При рентгенова, остеопороза, втвърдяване, стесняване на ставите се появяват. С поражението на гръбначния стълб с развитието на спондилит (често в лумбалния отдел на гръбначния стълб - 3-4 лумбални прешлени, по-рядко в областта на шийката) на рентгенограмата се записват малки фокални зони на разрушаване (3-4 mm), които са разположени в повърхностните области на тялото на гръбначния стълб, по-близо до дисковете, Тези центрове имат тенденция да се сливат с развитието на регионални дефекти.

При лаймската болест (Лаймска борелиоза) - инфекциозно заразно заболяване, причинено от спирохете Borrelia burgdorferi, предавано чрез ухапване на кърлежи, артралгията е преходна по природа, придружена от кожни обриви (еритематозни, пръстеновидни). В допълнение, има нарушения на нервната система под формата на менингит, двигателен или чувствителен радикулоневрит, енцефалит, неврит на черепните нерви (особено парализа на Бел).

Той също нарушава активността на сърцето (блокада на фона на кардит). Истинският асиметричен олигоартрит на големите стави, особено на коляното, обикновено се развива приблизително 6 месеца след началото на заболяването, на третия му етап. На същия етап се наблюдава хроничен атрофичен акродерматит, характеризиращ се с цианоза, подуване на кожата на мястото на нараняване, последвано от образуване на кожна атрофия. За да се потвърди диагнозата, се използва ензимен имуноанализ за определяне на антитела срещу боррелия. Диагностични титри на антитела не се откриват за поне 4-6 седмици.

На фона на лечението на заболявания като лаймска болест, сифилис, може да се развие реакция на Herxheimer-Yarish. Той е причинен от освобождаването на ендотоксини от унищожени микроорганизми, проявяващи се с артралгия, миалгия, треска с втрисане.

Повишената телесна температура, миалгията, алергичното общо подуване и подуване на лицето, коремна болка и кожен обрив (симетрични обриви от розолозен папулен характер), артралгия, както и анамнестична информация (ядене на месо от домашни или диви животни) предполагат подозрение за трихинелоза. Еозинофилия, левкоцитоза, повишена активност на алдолаза са характерни за кръвната картина. Диагнозата се потвърждава серологично (чрез реакции на индиректна хемаглутинация (RIGA), утаяване в студени капиляри (RCPC) и др.).

При по-големи деца, рубеола и ваксинация срещу него могат да се появят при артралгия или артрит. Установяването на правилната диагноза помага на епидама, характерен макулопапулозен рубеолов обрив, увеличаване на тилните лимфни възли. Симетричният полиартрит е нестабилен в природата, често се развива тендосиновит на ръцете със силен болен синдром (т.нар. Синдром на карпалния тунел поради периартеритис и тендосиновит). Вирусът на рубеолата понякога се намира в синовиалната течност, съдържанието на левкоцити и протеин се увеличава.

Инфекциозните болести като паротит, варицела и инфекциозна мононуклеоза също могат да съпътстват артрит.

Артритът в случай на епидемичен паротит може да наподобява ревматичен характер (той има мигриращ, летлив характер и може да бъде придружен от перикардит). Но това се случва по-често при по-големи момчета, и важна роля в диагнозата играе информацията за наличието на епидемиологичен контакт и увеличаване на титрите на антителата срещу вируса на паротит.

Наличието на мононуклеарни клетки в периферната кръв, положителен тест на Paul-Bunnelle и наличието на антитела към вируса на Epstein-Barr, както и характерната клинична картина (ангина, треска, генерализирана лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, кожен обрив) позволяват диагностициране на артрит при инфекциозна мононуклеоза.

Артрит с варицела често се развива при малки деца едновременно с началото на заболяването или веднага след появата на обрива и бързо преминава.

Менингококовият артрит може да се развие приблизително 1 седмица след като детето е диагностицирано с менингококова инфекция (вече на фона на антибактериална терапия). По-често се засягат колянната става или няколко големи стави. Типична предна клиника с хеморагичен обрив и симптоми на менингит помага да се диагностицира.

HPVB-инфекцията (парвовирусна инфекция, еритемна инфекция или пето заболяване) също може да засегне ставите. В този случай, при деца, ставен синдром се появява внезапно, се характеризира със симетрия на лезията на малките стави на ръцете и китките, става бързо, не причинява остатъчни деформации и дисфункция на тези стави. Артритът е придружен от "пламтящо лице" - по бузите се появяват яркочервени елементи, склонни към сливане. Диагнозата се установява при откриване в серума на антитела от IgG клас на вируса на HPV.

Развитието на тежък полиартрит е възможно с алфа вирусна инфекция (вирус Рос Ривър, вирус Sindbis, вирус Mayaro и др.), Докато малките стави на ръцете, китките, лакътя, коляното и глезените стави са основно засегнати. В повечето случаи признаците на увреждане на ставите претърпяват обратно развитие след 5-7 дни. Полиартритът е придружен от треска и кожен обрив. Децата по-често идват от Азия, Африка, Филипините и Южна Америка.

Съвместният синдром под формата на артралгия или артрит може да се прояви при вирусен хепатит (А, В, С, D и др.). Характеризира се с остро начало, симетрия на лезията, сутрешна скованост. Основно засяга малките стави на ръцете и коленните стави. Среща се в продромалния период на вирусен хепатит и се наблюдава по-рядко на фона на признаци на чернодробно увреждане - хепатомегалия с развитие на жълтеница синдром, диспептичен синдром, както и други прояви на малка чернодробна недостатъчност (рубинови точки и съдови петна по кожата, кръвоизливи, дроб на черния дроб, спленомегалия, анемия ). Лабораторните показатели се характеризират с билирубинемия, диспротеинемия поради увеличаване на гама-глобулиновата фракция, повишаване нивото на тимоловия тест, трансфераза (AlAT, AsAT) и при хепатит В - намалено ниво на С3 компонента на комплемента, циркулиращи имунни комплекси, които се състоят от антитела към HBsAg t и допълват и т.н.

Артропатия се появява при юноши с болест на Кашин-Бек. Развитието му е свързано с консумацията на хляб, изпечен от зърно, засегнат от гъбички. Съставният синдром може да съпътства ХИВ инфекцията. При наличието на вирус на имунодефицит, артралгия, синдром на Reiter, псориатичен артрит, недиференцируема спондилоартропатия и септично увреждане на ставите могат да бъдат диагностицирани. В допълнение, HIV инфекцията може да развие артрит, свързан със СПИН, който се характеризира със силен болен синдром на фона на значителна дисфункция на коленните и глезените стави. Но в синовиалната течност няма признаци на възпалителна реакция. Често засяга раменните, лакътните, коленните и глезените стави. В покой, тежестта на болката намалява. Характерът на болезнените ставни атаки е костна исхемия.

Явления на артрит в комбинация със системни прояви на колит (кръв в изпражненията, слуз, симптоми на интоксикация, кожни прояви под формата на нодуларна или ануларна еритема) се откриват при неспецифичен улцерозен колит (UC), болест на Crohn.

С болестта на Крон артритът започва остро и е асиметричен, мигриращ характер. Често се среща като олигоартит на периферните стави (най-често се засягат коленните и глезените стави). Артритът понякога може да предшества симптомите на червата. Продължителността на този артрит е 1-2 месеца, тя се самозагасва, може да бъде придружена от симптоми на афтозен стоматит, гангренозна пиодерма, остър увеит и еритема нодозум. При изследването на синовиалната течност се открива неутрофилна левкоцитоза (брой на левкоцитите до 50 000 на 1 mm 3).

В случай на неспецифичен улцерозен колит, клиниката на увреждане на ставите е подобна на тази при болестта на Crohn. Заедно с увреждането на коленните и глезените стави, в процеса често участват тазобедрените стави и се развива спондилит (sacroiliitis).

Артропатия цьолиакия (ентеропатия, причинени от непоносимост към протеини от зърнени култури - пшеница, ръж, овес) се появява на фона на симптоми мултивитамини недостатъчност (суха кожа, ъглово стоматит, глосит), измършавяване изразено подуване (явление psevdoastsita), спиране на растежа, без протеин оток и синдром polifekalii. В 50% от случаите тя предшества симптомите на ентеропатия. Болката в костите и гръбначния стълб е доста интензивна. Стационарен синдром се проявява като симетричен полиартрит предимно големи стави (коляно, бедро, рамо). Понякога спонтанни костни фрактури се развиват на фона на остеомалация, причинена от развитите дефицит на витамин D, хипокалцемия. Аглутенова диета ви позволява напълно да се справите с артрит.

Една рядка патология, придружена от интермитентна аралгия, може да се дължи на болестта на Уипгия. Това е системно заболяване, при което пациентът е обезпокоен от полиартралия, в същото време се развива изтощение, диария, синдром на малабсорбция, засегнати са дихателната и сърдечно-съдовата системи, наблюдава се увеличаване на периферните лимфни възли и може да се развие хиперпигментация на кожата.

При захарен диабет артралгията е най-често срещана в ставите на краката (особено на първия пръст), а понякога болките в глезените и коленните стави могат да нарушат. При изследване е възможно да се разкрие невъзможността за пълно изправяне на пръстите (“молещия” симптом). Болният синдром се причинява не само от участието в процеса на опорно-двигателния апарат, но и от съдови (микроангиопатия) и неврологични нарушения. На рентгенограма се откриват остеопороза, склероза, деформация на епифизите, могат да се наблюдават маргинални костни израстъци, проявява се остеолиза.

Развитието на артропатия е възможно на фона на тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм. Болки в ставите, утежнени от усилие. В диагнозата, други прояви на намаляване или увеличаване на функцията на щитовидната жлеза помощ.

При хипотиреоидизма преобладава лезията на големи стави, особено на коляното. Придружен от феномена на Рейно, миалгия, слабост и скованост на проксималните мускулни групи. При рентгеново изследване на засегнатите стави патологичните промени не се откриват. Понякога хипотиреоидизмът се усложнява от епифизиолиза на главата на бедрената кост. Това е прогресивно изместване на главата на бедрената кост (с външна ротация) на мястото на епифизарната зародишна плоча. Има повтарящи се или постоянни болки в бедрото, коляното, бедрото. Деца куцане, не може да направи вътрешна ротация на бедрото, има свиване контрактура на тазобедрената става.

При хиперпаратироидизъм се развиват костна болка и полиартралгия в резултат на стимулиране на костната резорбция. На рентгенографската, субпериосталната, а след това и субхипогенната и субхиперсалната резорбция на костната тъкан, остеопорозата, калцификацията на меките периартикуларни тъкани, лентовидната остеосклероза на горните и долните прешлени (рибените прешлени), резорбцията на трабекуларната кост на черепния свод.

Синдромът на Кушинг се характеризира с остеопороза, слабост на проксималните мускулни групи, остеонекроза е възможна.

В резултат на прекалено бързо прекъсване на стероидите, може да се развие синдром на Слокам, децата се оплакват от болки в ставите и мускулите, телесната температура се повишава до субфебрилни числа и може да се развие летаргично състояние.

При тубулопатия се наблюдава артропатия под формата на синдром на артралгия. Ефектите от увреждане на опорно-двигателния апарат под формата на рахит-подобни скелетни деформации се съчетават с прояви на нарушен воден и електролитен баланс (дехидратация, нарушен CBS, интерстициален нефрит), забавено физическо развитие и признаци на недостатъчност на бъбречните тубули под формата на гликозурия, аминоацидурия, фосфатурия и др. На рентгенография, остеопороза, костни дефекти, кифоза се определят признаци на костни фрактури. Болката в стъпалото може да се дължи на клисура, планова или варусна стъпка, плоска стъпка.

Хроничната бъбречна недостатъчност, дължаща се на развитието на вторичен хиперпаратироидизъм, може да бъде придружена от полиартралгия. В този случай върху рентгенограма могат да бъдат записани признаци, характерни за вторичен хипертиреоидизъм - остеопороза, субпериостеална резорбция на тибията, остеолиза на метафизата на фаланговите кости на ръката, кисти в костите и калцификация.

Артропатията се проявява чрез артралгия и миалгия при невро-артритна диатеза (NAD). Болките не са интензивни, къси, бързи. Деца с NAD имат други прояви на диатеза (повишена нервна възбудимост, ускорено невропсихично развитие, загуба на тегло и история на ацетонемични кризи). Диагнозата се подпомага чрез откриване на повишаване на нивото на пикочната киселина в кръвта и дневната урина при отсъствие на възпалителни промени в кръвта. На рентгенограма промените не са открити.

Наличието на синдром на автономна дисфункция на пациента (АТС) може да е причина за появата на неговите оплаквания от артралгия. Такива деца, като правило, са доминирани от явленията на ваготомизъм, те са емоционално лабилни, астенични, метеочувствителни, имат други прояви на SVD и вазомоторни нарушения. Тяхните оплаквания са изключително въображаеми и гъвкави, те се отличават с ярко емоционално оцветяване. Артралгията не е интензивна, преходна в природата (поради променящо се време, ефектите на всеки друг фактор, причиняващ стрес) без специфичен ритъм, те не са засегнати от аналгетици. Фугите не се визуално променят, движенията в тях се запазват изцяло. Няма признаци (клинични и лабораторни) на възпалителния или дегенеративен процес. Рентгеновото изследване не показва отклонения от остео-ставния апарат.

Горещата интензивна болка в ставата, която обикновено се простира до съседната част на тялото, може да се наблюдава в синдрома на рефлексната симпатична дистрофия (SDDS).

Няма общоприето определение на тази патология. Началото на болката се опитва да се обясни с увреждане на централната и периферната част на симпатиковата нервна система. При SDLS дифузните артралгии са придружени от подуване на засегнатия крайник, нарушена функция поради болезнени усещания на фона на клиничните прояви на синдрома на автономна дисфункция с признаци на вазомоторни реакции (синкава и студена на допир кожата) и трофични промени в крайниците (атрофия на кожата и подкожната мастна тъкан, промени в ноктите)., хиперхидроза и хипертрихоза). В допълнение, болков синдром се характеризира с наличието на алодиния - болка от слаби стимули (поглаждане, докосване), както и хиперпатия - продължително персистиране на болката след преустановяване на стимулирането на болката. В по-късните стадии на заболяването могат да се развият флексионни контрактури. На рентгенография може да бъде открита прогресивна остеопероза (петна или петна с намалена костна плътност - остеопения) с възможна патологична фрактура (рентгеновата картина е описана за първи път от Sudek, следователно наречена Sudek атрофия).

При такива заболявания на кръвта като остра левкемия, хемофилия, лимфогрануломатоза, може да има признаци на вторично увреждане на костно-ставния апарат.

Артикулен синдром с левкемия е нестабилен, децата често се оплакват от болка в костите и ставите (поради инфилтрация на левкемична тъкан, както и от кръвоизливи в кухината на ставите). Много по-рядко се развиват артрит на големи стави. Палпацията бележи тяхната болка. Откриването в хемограмата на бластните клетки с наличието на левкемична пролука позволява на лекаря да подозира остра левкемия при дете. Рентгенологично, най-често може да се идентифицира тънка прозрачна линия в близост до метафизната зона на дългата тубулна кост, понякога се определят остеолитични промени.

Когато хистиоцитоза Х засяга ставите на ръцете и гръбначния стълб, се забелязват изразени синовити и разрушаване на дисталните междуфалангови стави. Рентгеновото изследване показва признаци на интраартикуларно разширение, ограничено от костната ерозия. Феномените на артрит най-често предхождат кожни прояви под формата на твърди възли от жълт или кафяв цвят в областта на лицето, шията, гърдите и подуването на окоготевите легла според вида на кораловите мъниста.

Лезии на остео-ставната система могат да се появят и при хемоглобинопатии. Мускулно-скелетните симптоми се развиват в резултат на лезии на костни трабекули, свързани с хиперплазия на костния мозък и последващо образуване на инфаркт на костен мозък.

Така, при сърповидно-клетъчна анемия, хиперплазията на костния мозък причинява промени под формата на „четка на черепа“, изтъняване на кортикалния слой на тазовата и реберната кости. Синдромът на ръката-крак (сърповидно-клетъчен дактилит), наблюдаван при деца на възраст от 6 месеца до 2 години, може да бъде една от първите прояви на сърповидно-клетъчна болест. При този синдром се диагностицира симетричен горещ оток на ръцете и / или ходилата на фона на треска и промени в кръвните тестове под формата на левкоцитоза.

При голяма бета-таласемия се наблюдават подобни промени в костите. Атаките на болките в ставите, тяхното подуване, скованост са преходни и преминават бързо. Често това е първата клинична проява на заболяването. На рентгенография, остеопороза, разширяване на пространствата на костния мозък, се определя изтъняването на кортикалния слой с груби трабекули и често с признаци на микроразрушения.

Осалгия и артралгия могат да бъдат придружени от лимфогрануломатоза на детето (болест на Ходжкин), възникваща на фона на системни лезии на лимфните възли (лимфни възли под формата на "картофи в торбичка"), хепатоспленомегалия и токсикоза. Съединенията не са визуално променени. Диагнозата се потвърждава от хистологично изследване на лимфния възел, който разкрива специфичен гранулом (с идентифицирането на гигантски едно- и многоядрени клетки на Березовски-Щайнберг).

Болки в ставите и дълги кости могат да се появят с еозинофилен гранулом. Засегнати са скелетните кости (най-често черепа, гръбначния стълб, тазовите кости, долната третина на бедрото). Общото състояние на децата остава непроменено дълго време.

При псевдохипертрофична остеоартропатия се забелязва удебеляване на един или няколко пръста. В детска възраст патологията е рядка (по-често при юноши), може да е семейна. Клиниката се характеризира с наличието на меки тъкани около големите стави, което води до ограничаване на движенията им. При рентгенови лъчи се откриват признаци на изразена дифузна периостит. Такъв синдром може да съпътства остеогенния саркома, сините вродени сърдечни дефекти, улцерозен колит, болестта на Crohn.

Често срещана патология в детска възраст е хемартроза - кръвоизлив в ставата. Всяко заболяване, свързано с развитие на възпалителна реакция в ставата, причинява преливане на кръвоносните съдове на синовиалната мембрана, което увеличава риска от скъсване след привидно малки наранявания. Хемартроза се диагностицира лесно, ако пациентът страда от нарушение на кръвосъсирването (например, хемофилия, болест на фон Вилебранд и др.), А в други случаи разпознаването на хемартроза е трудно.

Заболявания на съединителната тъкан

Нарушения на кръвосъсирването

По този начин кръвните ивици, за разлика от равномерно оцветената кръв на синовиалната течност при хемартроза, могат да се появят по време на нормална пункция на ставата поради нараняване на кожата или други периартикуларни тъкани.

При деца с хемофилия са чести посттравматични и спонтанни масови кръвоизливи в ставата с развитие на хемартроза. Преди появата на симптоми на хемартроза, децата понякога се оплакват от чувство на горещина или изтръпване в ставата. Най-често засяга коленните, глезените и лакътните стави. Пациентите с това се оплакват от доста силна болка в ставата в покой, утежнена от движението. Съединението е видимо уголемено, напрегнато, контурите му са загладени, горещо е на допир и се открива хиперемия на съседната кожа. Когато пробиете кръвта. Характеризира се с удължаване на времето за съсирване на капилярната и венозната кръв, намаляване консумацията на протромбин, забавяне на времето за рекалциране, намаляване на един от факторите на коагулацията (VIII, IX, XI). За диагнозата е важна наследствената (семейната) история. Рентгеново изследване разкрива разширяване на съвместното пространство. При многократни кръвоизливи се образуват промени, които се интерпретират като хронична хемофилна артропатия. Най-честите оплаквания са ограничаването на движението в засегнатата става. По-слабо изразена, отколкото при остра гемартроза, болката е съпроводена с деформация на ставата. При наличие на дълга история в колянната става се формират ротационни и валгусни деформации. Повишено ниво на кисела фосфатаза се определя в синовиалната течност. На рентгеновата снимка се открива стесняване на ставното пространство, променят се рецемоидната повърхност на суставната повърхност, субхондрално разрушаване, остеофитите могат да бъдат открити. Повтарящите се кръвоизливи причиняват правоъгълна деформация на патела, остеопороза.

Болки в ставите и костите се забелязват в туморите на костно-ставния апарат. При остеосаркома при деца, болният синдром се явява един от първите. Най-изразено при лезии на костите на крака. Пациентите отбелязват болка в покой, която не е свързана с физическа активност. Скоро след появата на болка (след 1–1,5 месеца) се появява видим тумор, придружен от признаци на венозна конгестия под формата на цианоза, разширяване на подкожните вени на крайника. Палпацията на тумора е много болезнена, модифицираната тъкан е плътна на допир. В близката става може да има болезнена контрактура. Тези симптоми са придружени от общи прояви на така наречената ракова интоксикация под формата на значителна и бърза загуба на тегло, влошаване на общото благосъстояние, висока температура и др. След 3-4 месеца се появяват метастази в белите дробове. На рентгенограма се открива участък на разреждане на костна тъкан без ясни контури със склеротични включвания, иглоподобен или пикоподобен периостит, признаци на резорбция на субхондралните части на костта като продължение на зоната на растеж. Ако е засегната става, в проекцията на ставното пространство се определя осификация на меките тъкани, като е възможно да се идентифицира туморният компонент на мекия култ в проекцията на ставата.

Когато при хондросаркома се появи лека болка при палпация на тумора и само с развитието на злокачествен процес, болката става независима. Тече бавно, не дава метастази за дълго време. При изследване може да се определи оток, треска, разширяване на сафенозните вени върху мястото на увреждане. Наред с фокуса на просветлението на костната тъкан, рентгенограма разкрива линеен периостит, симптом на „козирка“ (когато кортикалната кост е разрушена).

Лезията на дългите тубулни кости на долните крайници е характерна за тумора на Юинг. Първите симптоми на нея са също и осалгия и артралгия (особено през нощта). Рентгеновата картина е много подобна на тази при остеомиелит.

Оплаквания от инвалидизиращи, постоянни, неспадат в покой и влошаващи се през нощта болки, наблюдавани при деца с остеоидна остеома. Неговата етиология не е известна. По-често болни деца на възраст 10-14 години. Всяка кост може да участва в патологичния процес (обикновено тибиален, раменна кост). Болките са ясно локализирани, понякога излъчващи до близката става. С течение на времето се развиват болезнени контрактури, куцота и атрофия на меките тъкани на целия засегнат крайник. Локално дефинирани малки оток и тъканни промени. На рентгенография се открива подобно на съединителя или едностранно удебеляване на костта на мястото на увреждане, „гнездото” на остео-остеомите е под формата на център на разреждане на костта с диаметър до 1 cm, в който се определят малки костни включвания.

Вродена hemangio.ma синовиална мембрана се случва с подуване на ставата. Болката се проявява както при преместване, така и при покой. Явлението блокада на ставата. Палпирането на проксималния костно-ставния апарат е болезнено. При провеждане на диагностична пункция се открива червено-кафяв цвят на синовиалната течност. Няма промени в кръвния тест.

АРТРОСИС е заболяване на ставите с дегенеративно-дистрофичен характер (първично увреждане на ставния хрущял). Рентгенологични признаци на невъзпалителен процес в ставата са: наличие на локално стесняване на ставното пространство в зони с максимално натоварване на ставата (например в поддържащите стави на долните крайници), както и наличието на склероза (остеофити) и кисти. Остеофитите се образуват предимно в области, които изпитват минимален стрес (по периферията на ставата). В детска възраст, артроза като първичен процес на практика не се открива. Например, ювенилната спондилартроза или дискоза често се проявяват след увреждане на гръбначния стълб. Дискоза се дължи на частично изместване на епифизната жлеза (като правило, 3-5-те лумбални прешлени, тъй като изпитват максимално натоварване по време на предната флексия и максималната латерална флексия). Общото състояние на детето на практика не страда, отклоненията на лабораторните параметри от нормата не са открити. На рентгенография е установено стесняване на междупрешленните пространства. В някои артропатии, изброени по-горе, се наблюдават вторични дегенеративни промени в ставния апарат. Ако дегенеративно-дистрофичните промени се открият в такива стави като метакарпофалангеалните, китките, раменете, лакътя, глезените, краката, с изключение на първата метатофалангова става, това несъмнено показва вторичния характер на артрозата.

Костната патология е наука, която изучава физиологията и патологията на костната тъкан, т.е. скелетната система на човек. През последните няколко десетилетия се развива много бързо. За съжаление клиницистите изостават от тези темпове, от използването на най-новите научни постижения, за да разберат патологичните процеси и тяхното използване при лечението на хора. През цялата история са използвани различни методи за лечение на костни фрактури и техните деформации. Но едва през 1741 г. френският лекар Никола Андри публикува двутомна работа, озаглавена Ортопедия, за изкуството на превенцията и лечението на деформациите на тялото при децата. Патрик Хаглунд дава по-широка дефиниция на ортопедията: "Като наука, ортопедията е патология и терапия на двигателния и поддържащ апарат в най-широкия смисъл на думата." NI Kefer добавя: "С тази дефиниция, в допълнение към стационарните и хроничните заболявания, трябва да бъдат включени и остри заболявания и цялата травматология." В книгата "Асур Веда", приписана на Сусрута (800 г. пр. Хр.), Вече е изложена теорията за вродените деформации. По-късно Хипократ и много други писаха за това.

Ние не сме в състояние и не си поставяме за задача да разказваме за прекрасните предшественици лекари Никола Андри, както и за по-многобройните и блестящи специалисти, които са работили през следващите 250 години, които гордо се наричат ​​ортопеди. Можем само да кажем, че науката за ортопедията се е превърнала в най-важната и най-голяма клинична дисциплина, развиваща етиологията, патогенезата и лечението на деформации на човешкото тяло, заболявания на костите, ставите и мускулите, лечение на наранявания и фрактури на костите, както и хирургично лечение на костни тумори. Преди 75 години обаче не всички ортопеди правилно си представят ролята на скелетната система.

Така Бисалски на XIX конгрес на немските ортопеди определи ролята на скелета по следния начин: „Човешкото тяло се състои от система от органи и комплекс от органи, които са неразривно свързани помежду си. Сетивните органи възприемат външния свят; Комплексът от растителни органи - храносмилането, производството на кръв, неговото разпределение, уриниране и размножаване - осигурява чист животински живот. Един набор от органи служи изключително за подкрепа и движение. Той, заедно с проявленията на психиката, връща личността на външния свят. Служи за защита на враговете и за храна, но в наше време, ако добавим умствена работа, тя осигурява социална позиция на човека. "

Подобен механистичен поглед не се споделя от повечето ортопедични хирурзи през 20 век. Като наука, костната патология се развива постепенно в продължение на повече от 150 години, но особено голям напредък е постигнат през последните 70 години. Установено е, че скелетната система, в която метаболитни процеси протичат много интензивно, изпълнява редица функции: тя е свързана с много жизнени процеси и органи, осигурява хомеостаза в тялото, без нея животът на живо същество е невъзможен. Ако все още е сравнително наскоро смятано, че основната функция на скелета - механична, поддържаща, тогава понастоящем, по наше мнение, функциите на костната тъкан и скелета са в тяхното значение в следния ред.

Първата, най-важната функция на костната тъкан - костите, които формират скелета - участва в метаболитни процеси. Благодарение на костната тъкан, която е депо на най-важните вещества, е възможно да се поддържа хомеостаза в тялото.

Втора функция. Благодарение на скелета, тялото се развива, придобивайки строго определена форма, и се получава комбинация от известна скованост и значителна подвижност на отделните части.

Третата функция. Поради комбинацията от твърдост и подвижност на елементите, формиращи гърдите, се извършва външно дишане.

Четвърта функция Скелет, състоящ се от голям брой кости, свързани с различни стави, и мускулната система дават възможност на човека да се движи, да работи.

Петата функция. Вътрешните повърхности на костите на гръдния кош и таза се използват за фиксиране на много органи. Поради своята твърдост и висока механична якост, скелетът предпазва мозъка и гръбначния мозък, сърцето и другите вътрешни органи от външни влияния.

Известният руски ортопед Тимофей Сергеевич Зацепин (1886-1959) писа през 1956 г., че ортопедията на 50-те години на ХХ век. влиза в третия етап от своето развитие. Първият етап, който продължава до края на XIX век, според него, се характеризира с факта, че единствената задача на ортопедията е премахването на деформациите. Вторият етап, който започна в началото на ХХ век, първоначално беше плахо, след това императивно провъзгласява принципа: ортопедична профилактика и елиминиране на деформации. Третият етап се характеризира с появата на допълнителна посока - стимулиране и коригиране на нарушените биологични функции и регенеративни сили на организма при ортопедичен пациент при лечение на патологични процеси на опорно-двигателния апарат. Това са различни механични, биологични, лечебни методи за стимулиране на репаративната регенерация на костната тъкан и нейното ремоделиране: електростимулация, компресия и разсейване на костната тъкан, хормонални препарати, хелатообразуващи агенти и др. Реалността напълно потвърди предложената ТС. Zatsepinym позицията на началото на нова, трета, етап в развитието на ортопедията и неговата надежда, че по-младото поколение на ортопеди ще активно да развиват тази област.

Успехите, постигнати през последните 35-40 години в областта на молекулярната биология, генетиката, биохимията и експерименталната медицина, бяха толкова значителни, че учените успяха да започнат да дешифрират генома. Изследването на гените като единици на наследяване на определени символи, създаването на концепцията за молекулярни заболявания, позицията на "един ген - един ензим" ни позволи да разкрием етиологията и патогенезата на много болести още преди раждането на дете.

Всичко това доказва, че ортопедията - костна патология - е навлязла в следващия, четвърти етап на развитие. Въпреки това, през последните години, благодарение на генното инженерство, стана възможно да се намеси в патологични процеси, да се излекуват (все още правят опити) на етиологично или патогенетично ниво различни трудни, преди това нелечими болести, което показва началото на петия етап от развитието на ортопедията - костна патология. По-нататъшното развитие на генното инженерство може да доведе до голям успех в лечението; За един съвременен лекар е трудно да си представи какъв ще бъде следващият етап в развитието на науката.

Шарл Майо говори от СС Юдину: "Специалист е лекар, който знае повече и по-малко и по-малко." Наистина, съвременните млади лекари не могат да бъдат удовлетворени от учебниците по ортопедия и травматология, в които се дават само някои макроскопски, клинични и рентгенологични симптоми на заболявания и технически детайли на операциите. В студентските години и първите 5-6 години след дипломирането си те трябва да достигнат съществуващите в момента научни познания; и едва тогава те могат да работят продуктивно, да продължат да растат с избраната от тях специалност и да станат истински професионалисти с разнообразни познания, т.е. широка перспектива. В тази връзка не може да не се съгласи с DS Sarki Owl (1988), който не споделя опасенията на G. Selye (1972), който смята, че колкото по-съвършени са електронните микроскопи, толкова по-стегнато е полето на изследователя, тъй като според D. S. Саркисов, "основната гледна точка на един учен не е в микроскоп, а в главата му."

Изследването на наследствени, вродени и някои придобити заболявания на скелетната система показва, че много от тях се основават на нарушения на молекулярната структура на редица органични вещества, които образуват съединителната тъкан. Ето защо учените отделят толкова много внимание на биохимичните изследвания на колагенови и еластични влакна, протеогликанови комплекси, структурни гликопротеини и др., Които съставляват 80% от всички органични вещества на човешкото тяло. Този най-труден раздел от знания постепенно навлиза в ежедневната работа на ортопедите, защото без това е невъзможно да се разбере патогенезата и хода на много диспластични костни заболявания. AI Казмин и редица други специалисти са показали, че няма идиопатична сколиоза - това е деформация на диспластичен характер. По-късно A.I. Казмин, А.М. Герасимов и други изследователи са установили досега неизвестно явление - регулиране на ремоделирането и развитието на деформации, образувания на съединителна тъкан, дължащо се на промени в съдържанието на лизозомни ензими и структурни биополимери. По този начин постепенно се разкриват етиологията и патогенезата на ортопедичните заболявания, в този случай сколиозата и някои други, в които основата на деформацията са биохимичните промени в структурата на тъканните структури. Надяваме се, че времето не е далеч, когато на този въпрос ще бъде посветена специална монография.

Начинът на познаване на човешката костна патология, един от най-важните проблеми на медицината, е чрез изучаване на следните дисциплини:

генетика;
молекулярна патология на органичната материя на съединителната тъкан;
обмен на микроелементи;
метаболитни скелетни заболявания;
костни диспластични процеси;
костни тумори.

Гликопротеинозата е наследствено заболяване, чиито основни характеристики са чертите на лицето, горгоилизъм, скелетни увреждания под формата на множествена дизостоза, умствено и двигателно развитие, увреждане на зрението. При различни пациенти тези или други характеристики на заболяването могат да бъдат изразени повече. Заболяванията са резултат от наследствени дефекти в активността на ензимите, участващи в метаболизма на олигозахаридната част на гликопротеините. Диагнозата се основава на откриването на анормални олигозахариди в урината. Съществуват четири основни форми на заболяването: сиалидоза, фукозидоза, моназидоза, аспартилглюкозаминурия. Освен това са известни по-малко проучени заболявания: GMl-ганглиозидаза и болест на Sandhoff, Salla-болест, 1-клетъчно заболяване и псевдо-Gurler полидистрофия. Всички тези заболявания принадлежат към така наречените заболявания на натрупване, в резултат на метаболитни нарушения на комплексни съединения на гликопротеините, има натрупване на метаболитни продукти в клетките, в междуклетъчната течност, урина и други тайни.

Това обяснява решаващото значение на биохимичните изследвания на тъканната култура на кожните фибробласти на околоплодната течност при диагностициране. Установено е, че в случай на поражение в метаболизма на гликозаминогликани се наблюдава преобладаващо костно нарушение и помътняване на роговицата. Установена е специфична хромозомна локализация на повече от 40 мутантни гена. Прогнозата за тези заболявания е неблагоприятна.

Фактори за костен растеж. През последните десетилетия много внимание се обръща на изследването на костни растежни фактори, които играят огромна роля в регулирането на най-важните процеси, протичащи в костната тъкан. Няколкостотин научни статии са посветени на този проблем, но представяме кратки извадки от няколко изследвания, които са от най-голямо значение за клиницистите, които през следващите години ще започнат да ги използват широко в практическата си работа.

Костната тъкан съдържа редица пептиди, които са растежни фактори, които влияят върху растежа на костите и ремоделирането, благоприятно променяйки метаболизма на костните клетки. Най-голям брой различни растежни фактори са в костната матрица.

ТА Gamamuro (1994) показва, че стъклената керамика в комбинация с колаген има остеоиндуктивни свойства в по-голяма степен от хидроксиапатитната коралова керамика. Във всички тъкани бяха идентифицирани пептидни регулаторни молекули, наречени растежни фактори. Те реагират и имат положителен ефект върху процесите, протичащи в клетките. Тези молекули стимулират костната фузия чрез регулиране на ремоделирането на костната тъкан.

Според T.J. Martin et al. (1988), извънклетъчният матрикс се състои от 65% неорганичен материал - предимно калций и фосфор (хидроксиапатит) и 35% от органична материя - 90% от колаген тип I и 10% от беллагенови протеини, които изпълняват такива функции като регулиране на минерализацията медиация, междуклетъчно свързване и взаимодействия със структурни протеини (колагени). Редица вещества имат свойствата да свързват калций; по този начин, два не-колагенови протеини, остеокалцин (костен протеин два, BOP) и остеонектин, се считат за предци на растежа на кристали на хидроксиапатит в присъствието на витамин К по време на минерализацията. Остеопонтинът и костният сиалопротеин са свързани чрез аминокиселинни остатъци с рецепторите на костните клетки. По време на костната резорбция, поради витронектинови рецептори, остеопонтин може да намали остеобластната функция. П.п. Reinholt et al., (1990); P.G. Robby et al. (1989) показват, че тромбоспоидин свързва калций и остеонектин.

Регулатори на метаболизма на костните клетки са растежни фактори, които се образуват в остеобласти и от серум, фиксирани в извънклетъчния матрикс, особено по време на образуването на кост. По време на ремоделиране и след костно увреждане се освобождават растежни фактори и активно участват в метаболизма на остеобластите и остеокластите, както и в образуването на костна тъкан. Растежните фактори имат ефект върху остеобластите и остеокластите, разположени в непосредствена близост до увреждане или причинени от друга причина за костно ремоделиране, а не върху костната тъкан на целия организъм.

Нормалният костен растеж и ремоделиране възникват под влиянието на редица добре известни системни хормони и голям брой полипептидни растежни фактори, които имат значителен ефект върху метаболизма в костната и хрущялната тъкан. Системните хормони влияят върху общата регулация на метаболизма на костната тъкан, а растежният фактор насърчава клетъчната пролиферация и диференциацията на метаболитните процеси в костните клетки.

Най-важният костен растежен фактор, TGF-p, е трансформиращ растежен фактор p, който съществува в пет различни подтипа. Костните клетки и тромбоцитите съдържат много високи стойности. Този зародишен фактор е много вероятно основният потенциален многофункционален регулатор на метаболизма на костните клетки. BMP "s - костните морфогенни протеини - имат 12 различни подтипа и са растежни фактори, които стимулират мезенхимните клетки, диференцирайки се в остеобласти и хондробластни клетки на клетките. BMP" е активен по време на ранните фази на зарастване на фрактурата. Още през 1965 г. Маршал Урист показа, че деминерализираната костна матрица, поставена в подкожната тъкан под влиянието на костен морфогенен протеин (BMP), е способна на ектопично образуване на пълноценни островчета от костна тъкан, състояща се от минерализиран костен мозък.

PDGF - растежни фактори, произтичащи от тромбоцити; те съществуват в три изотипа и всички са потенциални стимуланти в синтеза на протеини. Те имат недексифициран ефект върху метаболитната функция на костните клетки, тяхната митотична активност. JGF "sI и II - инсулинови растежни фактори - са наречени соматомедин-С и скелетен растежен фактор. Тези пептиди се синтезират от много тъкани, включително костни. JGF-II е растежен фактор, който се намира във високи концентрации в костната матрица, докато Съдържанието на JGF-I в него е 10-20 пъти по-малко, JGF се произвежда в костната тъкан, стимулирана от паратироиден хормон и хормон на растежа.GH Canalis et al. (1989), E. Chanu (1989), EM Spencer (1989) предполагат, че основният ефект на JGF е неговото потенциално въздействие върху хрущяла на зародишната плоча. redpolozhit че растежен хормон контролира надлъжната растежа на костите поради местни стимулация продукти hondroblasticheskogo JGF и след това се настройва hondroblastichesky растеж и метаболизъм. JGF "и има независим ефект върху функцията на диференциация на остеобласти, повишаване на костния колаген и потискане нейното деформиране, което води до повишаване на костната маса.

FGFs - фибробластни растежни фактори - са полипептидни растежни фактори, които допринасят за митогенната активност на клетките от мезодермален и невроектодермен произход. Има 7 вида FGF. Съдържанието на основния FGF в костния матрикс е 10 пъти по-високо от киселинния FGF. FGF има пролиферативно действие върху остеобластите и по-малко върху синтеза на протеини. Те очевидно имат способността да увеличат пролиферацията на остеобластите и в по-малка степен да синтезират протеин, да увеличат образуването на нова костна тъкан чрез увеличаване на броя на костните клетки, които могат да синтезират костния колаген. Трябва да се има предвид, че FGFs са ангиогенни фактори, които са важни за неоваскуларизацията и тази комбинация с други свойства стимулира размножаването на костни клетки, следователно, FGFs могат да бъдат важни фактори в процеса на оздравяване на костите и сливането. BMP "s и TGF" са интересни за възможно клинично използване, тъй като FGF имат остеогенни и ангиогенни свойства.

EGF "s - епидермален растежен фактор - е малък 6kD полипептиден растежен фактор, свързан с TGF-a, и тези два фактора са снабдени със същите 17 (LC рецептори. In vitro, EGF е митогенен за фибробласти и ендотелни клетки, in vivo повишава епителното развитие и EGF "имат най-ясно изразени скромни ефекти върху остеобластите в тъканната култура. Според PJ Marie et al. (1990), системното прилагане на EGF на мускули при доза от 200 mg / kg на ден води до увеличаване на периостеалното и ендосталното зародишване на нова костна тъкан MK заедно с ендостална остеогенеза на фона на повишена остеобластична активност.

Настъпва интензивен метаболизъм. Такава висока функционална активност на костната тъкан е необходима за нормалната жизнена дейност на целия организъм, тъй като е в неразделна връзка с повечето органи и ендокринни жлези. В резултат на това патогенетичните процеси в повечето болести са многофакторни и много сложни и в момента тяхното изследване е проблем от първостепенно значение. През последните 30–35 години се обръща голямо внимание на изучаването на метаболитните процеси в костната тъкан и тялото като цяло, тъй като е установено, че обменът на калций, фосфор, магнезий и микроелементи играе решаваща роля за човешкия организъм, а броят на метаболитните заболявания е много висок. Тези заболявания водят до развитие на остеопороза и остеомалация на десетки милиони хора по света, в резултат на което милиони хора от леки наранявания претърпяват фрактури на бедрените шийки всяка година, компресионни фрактури на гръбначните тела и други кости.

Някои от тези пациенти умират, стотици хиляди хора преминават през различни операции, изразходват огромни суми за грижите си и това би могло да бъде избегнато, ако всички страни имат адекватно ниво на изследване, ранна диагностика и превенция на остеопорозата. Понастоящем е известно, в кои групи популации най-често се наблюдават метаболитни костни заболявания. Пациенти с костни фрактури не могат да бъдат лекувани без изследване, което позволява да се идентифицират или изключат нарушения на метаболитни процеси в костната тъкан. Много от усложненията, които възникват след технически перфектни травматологични операции се дължат на факта, че не е открита остеопороза и не е проведено необходимото лекарствено лечение. Основната и неотложна задача на здравните власти е да организират изучаването на метаболитни костни заболявания, а задачата на правителството е да повиши нивото на безопасност на труда и на улицата, за да предотврати автомобилни катастрофи. Само тогава травматологията, която заема едно от първите места сред медицинските специалности по брой пациенти, ще отстъпи на заден план. Отдавна се изчислява, че навременното откриване на метаболитни костни заболявания - остеопороза - ще намали значително броя на пациентите, приети в болници с костни фрактури. Икономическата полза е ясна, освен това ще удължи живота на много пациенти и ще ги спаси от страдание. Единственият въпрос е кога този проблем ще бъде признат като важен държавен проблем.

Така, едно от най-важните проблеми на костната патология е цялостното изследване на най-важната функция на костната тъкан - активна част в метаболитните процеси, протичащи в организма и осигуряваща хомеостаза. През целия си живот с хирургия, оперативна ортопедия и травматология започнахме да изучаваме метаболитни костни заболявания в края на 60-те години, защото разбирахме, че нито ортопедът, нито травматологът трябва да познават физиологията и патологията на костната тъкан, особеностите на неговия метаболизъм и интимната връзка с всички органи. и системи на тялото. От средата на 70-те години успешно започнахме да използваме женски полови хормони (Premarin), витамин О, активният метаболит на витамин D, който също се произвеждаше чрез лабораторни, продължителни и разработени изследвания, по-специално с Института за космически изследвания и нашия служител S.S. Родионова, която първо осигури комуникация с други институции, защитава докторската си дисертация по този въпрос.

През последните години са открити онкогени за голям брой тумори; несъмнено има специфични гени за диспластични костни заболявания. Така през 1960 г. в туморни клетки при пациенти с хронична миеломна левкемия се открива последователна хромозомна аберация, а N. Mandale и A. Rydholm (1989) съобщават, че специфичните хромозомни аберации често се комбинират с някои видове костни и меки тъкани (саркома на Юинг, хрущялни тумори, остеогенен саркома, злокачествен фиброзен хистиоцитом, синовиална саркома, липосаркома, атипични липоми и др.). Тези данни ни позволиха да установим кои части от генома трябва да бъдат изследвани с помощта на генетични, молекулярни методи, изясняване на класификацията на туморите, поставяне на прогноза на ново ниво, както и задълбочаване на познанията за патогенетичните механизми на развитието на тумора. Тези научни открития трябва да се считат за голямо постижение; Както пише Жак Ричардсън, "Точното местоположение на" дефектен "ген или гени не е толкова лесно да се установи, тъй като то се губи сред връзките на безкрайна верига, която може да се сравни с кабел с диаметър 1 cm и дълъг 10 000 km."

Постигнатият през последното десетилетие напредък в молекулярната генетика е много голям; Поради това, в близко бъдеще ще бъде възможно да се използва генна терапия и протеинова заместителна терапия за лечение на редица заболявания на костната система, свързани с дефекти на определени протеини (наследствени лизозомни ензимопатии и други подобни заболявания), както и за лечение на ракови и костни саркоми чрез въвеждане на фактор некрозис на туморни клетки. лимфоцити (както е установено, способността на лимфоцитите да синтезират този фактор се запазват). Опитите за използване на генна терапия в клиниката започнаха през 1980 г. M.J. SNPE et al., Понякога е възможно да се постигне изразен клиничен ефект.

W.F. Андерсън (1990) очерта начини за коригиране на генетичните дефекти чрез въвеждане в клетките на дисбаланс на нормалния ген, необходим за нормалното функциониране на всички системи на тялото. Без съмнение, съществуват безброй трудности в развитието (подобряването) на тази посока, но също така е сигурно, че те ще бъдат преодолени.

Въпреки големия напредък в химиотерапията на злокачествени тумори, съществуват много обективни причини за съмнение в възможността за постигане на най-добри резултати при използване само на лекарства, които са токсични както за малигнените клетки, така и за много системи на тялото на пациента. В тази връзка, изследвания, проведени в различни посоки. Много интересни данни бяха получени от редица изследователи през последните години. У. Х. Allum et al. (1987), V. Czezniak et al. (1987), N.J. Short (1987) установява, че продуктите на съответните гени са много специфични протеини, които участват в процесите на насочена диференциация на туморни гени. В същото време, S.S. Harris (1987), R.A. Marks et al. (1987) са открили инхибитори и медиатори на крайната диференциация на злокачествени клетки, по-специално хексаметилен-биацетамид, медиатор на диференциацията на клетките от еритроидните серии. Това вещество превежда туморните клетки от състояние на растеж до състояние на диференциация, в резултат на което се приближава времето на смъртта им и следователно растежът на тумора се забавя, а след това настъпва неговата „естествена” смърт. Може би бързото развитие на генетиката и молекулярната биология ще попречи на метаболизма на злокачествените туморни клетки или на други жизнени процеси.

Нашият 55-годишен опит в ортопедията и травматологията предполага, че изучаването на физиологията и патологията на костната тъкан, метаболитни костни заболявания, тумор-подобни диспластични процеси и костни тумори е изключително важен въпрос, чиито отделни части са тясно свързани. задръжте паралелно.

Практикуващите са изправени пред най-трудните задачи за диагностика и лечение на много голяма група от различни заболявания на опорно-двигателния апарат. Самоувереността при установяването на диагноза е характерна за лекарите, които не са запознати с патологията на скелетната система и техните грешки често водят до късно насочване на пациенти към лечение. Понякога самоувереността се появява и сред специалисти с недостатъчен опит и те поставят диагноза без достатъчно изследване и дори без пункционна биопсия или биопсия на трефин, които попадат в трудна ситуация, когато по време на операция се открие грешка. Надценяват своя опит и знания, желанието да се установи диагноза въз основа на клиничните прояви и рентгеновата картина не са позволени на никого.

MM Руднев, изтъкнат руски патолог от 19-ти век, формулира задачите, пред които са изправени лекарите: ". без диагноза е немислима и прогноза, която в много случаи е от изключително голямо значение; най-малко възможно е лечението на тумори без диагноза, независимо от метода. "

Правилната диагноза при лечението на пациенти с костна патология е много важна, но често установяването й е изпълнено с трудности. Много напълно различни заболявания, които изискват обратното лечение, имат общи клинични и рентгенологични симптоми, така че лекарят не трябва да прави бърза диагноза.

Човек не може да не се съгласи с Бекен: "Който започва с увереност, се оказва в съмнение, но ако е готов да започне със съмнения, той ще завърши с увереност." Опитният лекар, след като е запознат с клиничната картина и радиологичните данни, често знае кои патологични процеси трябва да бъдат диференцирани и кои изследвания да провеждат: биохимични, костни мозъчни изследвания, скелетни сканирания, изчислителни и магнитно-резонансни изображения и др. Провеждайки последователно, тези изследвания, лекарят постепенно получава потвърждение за наличието на една от болестите, която ви позволява да изключите други.

Както знаете, един от най-точните методи за диагностициране на тумори в момента е морфологично изследване, но често е изпълнено със значителни трудности. NA Краевски (1985) пише за това: „Анализът на биопсиите е по същество пряко участие в клиничната работа и ако вземем предвид, че нашият отговор може да реши съдбата на пациента и да определи терапевтичните мерки с един или друг резултат, тогава говори за„ тихата ”работа на съвременния патологът не трябва.

Колкото по-трудно е да се разберат изследваните обекти, колкото по-сложни са техните характеристики, толкова по-естествено е работата на патолога, разбира се, ако не е напълно загубил чувството си за медицинско задължение. " Към това е необходимо да се добави, че патологът трябва да притежава най-високата квалификация и не само да познава цялата информация по този въпрос, събрана досега в световната литература, но и да има собствен голям практически опит. Само дългосрочната съвместна работа на лекаря и патолога, когато дългосрочните резултати от лечението потвърдят правилността на диагнозата и избрания метод на лечение, може да допринесе за обучението на висококвалифициран персонал, за формирането на научни училища на клиницистите - костни патолози и патолози - специалисти по костна патология. Ако смятаме, че за да се сформира специалист, се нуждаете от най-малко 15 години, трябва да направите всичко възможно да създадете местни научни училища в тези институции, където има висококласни специалисти.

Ние вярваме, че науката, която изследва костната тъкан - скелетът, сега е по-правилно наречена костна патология, а не ортопедия. Името "ортопедия" е дадено преди повече от 250 години (от гръцки. "Пряко дете"), а задачите на тази наука са били предотвратяването и елиминирането на деформацията. Но успехите, постигнати през последните години в областта на ембриологията, биохимията, генетиката, молекулярната биология и други дисциплини, са доказали, че класическите вродени деформации (сколиоза, вроден мускулен тортиколис, дисплазия на тазобедрената става и др.) Са резултат от генетични промени, причинени от молекулярни разстройства, причиняващи биохимични промени. От този момент нататък, ембрионът се развива с аномалии, водещи до развитие на определена деформация, а деформацията не е резултат от механични фактори, а следствие от генетично определени нарушения на морфогенезата или биохимични промени в състава на структурите на скелетната и съединителната тъкан.

Същото се отнася и за метаболитни костни заболявания, за интензивно изследваните диспластични и неопластични процеси в тях. Абсолютно ясно е, че на първия и втория етап от развитието на ортопедията, за която говори TS. Зацепин, името й съответстваше на научни изследвания и терапевтични задачи, но когато започна третият етап, това име престава да съответства на съдържанието на науката. Значението на термина "ортопедия" - "пряко дете" и научните изследвания през последните години дават основание да се говори за секцията на науката, наречена костна патология. Няма да предрешим как ще се нарича специалността в бъдеще, но предполагаме, че наименованието ортопедия в крайна сметка ще даде път на термина костна патология.

Промени в таксономията на органичния свят
(нашата оферта)

Смятаме, че е целесъобразно, въз основа на редица от най-важните свойства, притежавани от костната тъкан, да се открои ново царство - животни със скелетна система, чийто вид е позволил по-нататъшното развитие на животинския свят - живите същества. С сила въвеждаме термина "империя" за всички животни.

Предложената класификация е естествена, тъй като ще се основава на наличието в животни на нова тъкан с нови свойства. Тази класификация е едновременно фенотипна, тя се основава на съвременни данни за цитологични, морфологични, биохимични и метаболитни сходства между организми с костна тъкан, костен скелет, които изпълняват различни функции - от много прости (поддържащи, защитни и т.н.) до най-важните. - осигуряване на пълен и бързо осъществим метаболизъм, чрез който се осъществява хомеостаза в организма, което позволява на животинския организъм да съществува автономно за дълго време в различни външни условия на съществуване.

Следното е систематика: отляво - приех систематиката на органичния свят, отдясно - систематиката на органичния свят с нашите модификации.


Статии За Депилация